高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨基末端激酶和p38信号转导系统的影响

目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200～230g的SD大鼠12只,根据是否注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)随机分为高血糖组(n=6)和正常血糖组(n=6)。高血糖组大鼠腹腔内注射STZ(65mg/kg)建立持续高血糖模型(血糖>16mmol/L)。正常血糖组大鼠不注射STZ,维持正常血糖。运用化学发光法测定骨骼肌和心肌JNK和p38活性。结果:骨骼肌和心肌JNK活性在高血糖组明显增高,分别高于正常血糖组1.8倍和1.4倍。骨骼肌和心肌p38活性在高血糖组分别高于正常血糖组的2.0倍和1.6倍。结论:高血糖状态可以激活骨骼肌和心肌JNK和p38信号转导通道。提示细胞信号转导系统参与了糖尿病的发病机制。     

家族性2型糖尿病遗传方式及血糖血脂代谢的研究

目的 :探索家族性 2型糖尿病的遗传方式及家族性 2型糖尿病家系一级亲属正常糖耐量同胞的血糖血脂代谢变化。方法 :按WHO1980标准 ,收集江苏苏南地区 2型糖尿病多发家系 99个 ,进行 3代家族史和血统成员的调查研究。检查血糖、血脂、葡萄糖耐量及胰岛素C肽释放试验。在排除糖尿病和糖耐量减低 (IGT)的前提下 ,选择先证者的正常糖耐量同胞为观察组 (5 4例 ) ,同胞的正常配偶为对照组 (5 6例 ) ,进行血糖血脂代谢分析。结果 :先证者的同胞患病率为 46 7%。同胞患病率是其配偶的 6.6倍 ;而同胞及其配偶的IGT患病率均为 11%左右。病系谱分析显示 ,至少双亲之一为糖尿病患者的家系达5 0 .5 % ,先证者同胞患糖尿病者达 1/ 2。与配偶组比较同胞的TG、LDL水平升高 ,空腹血糖升高 ,而胰岛素、C肽水平无差异。结论 :有家族史的 2型糖尿病患者有明显的家族聚集性 ,其发病与遗传密切相关 ,其遗传方式不完全支持多基因遗传 ,而支持孟德尔的常染色体显性遗传。同胞在糖耐量正常的情况下血糖、血脂已开始变化 ,对该糖尿病高危人群应进行血糖血脂监测以利早期防治。     

用改进的最小模型对糖耐量减退和Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗致病机制的研究

用改进的最小模型分别对正常人、IGT(糖耐量减退)和NIDDM(II型糖尿病)患者进行胰岛素敏感指数(S_1)、胰岛素自身代谢效能(S_G)及胰岛β细胞功能分析.结果表明:改进的最小模型与标准的最小模型相比较,两种方法对评估S_1和S_G有高度的相关性(S_1·r=0.856,P相似文献   

甲钴胺预防糖尿病大鼠外周神经结构异常的效果

目的：探讨甲钴胺预防不同病程糖尿病外周神经病变的有效性。方法：80只SD大鼠随机选取16只作为正常对照组（NC组）;64只四氧嘧啶诱导糖尿病模型,模型成功后根据外源胰岛素控制血糖水平,将血糖控制较好的大鼠分为ID-1组和M-ID-1组各16只;血糖控制较差的分为ID-2组和M-ID-2组各16只,M-ID-1和M-ID-2组均每日肌注甲钴胺500μg/kg。12周后各组大鼠麻醉下切除坐骨神经,在光镜和电镜下检测坐骨神经纤维结构,并监测果糖胺等糖代谢情况。结果：与NC组比较,其它各组均出现神经结构异常。与其它模型组比较,M-ID-1组（果糖胺1.0 mmol/L）坐骨神经纤维结构异常明显减少（P〈0.05）;M-ID-2组（果糖胺1.2 mmol/L）与ID-2组比较,纤维结构改变无差别。结论：甲钴胺对外周神经病变的延缓效应在一定病程内受血糖的影响,血糖控制较好则效果较好。     

甲状腺刺激抗体检测判断Graves病预后

甲状腺刺激抗体检测判断Ｇｒａｖｅｓ病预后刘超，张忠邦，蒋须勤，陈家伟，覃又文，刘翠萍甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）是与Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）发生、发展和复发密切相关的一类异常免疫球蛋白，检测这种抗体具有重要的临床价值￣［１￣４］。本研究重点研究ＴＳＡｂ作...     

糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系

目的：探讨肝组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1，IGF-1)基因表达异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：实验选用清洁级SD雄性大鼠64只。将64只大鼠按初质量匹配随机分成：正常对照组16只和糖尿病组48只。用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型，并进一步将糖尿病大鼠按血糖水平分成3组(胰岛素治疗1，2，3组)，与正常大鼠组进行实验比较。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；光镜，电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果：糖尿病2周时，胰岛素治疗2，3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量明显低于正常对照组，且随病程发展进一步下降(P&;lt;0．01)。糖尿病3个月时，胰岛素治疗2，3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量与正常对照组比较，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。肝组织IGF-1肽含量与IGF-1mRNA几呈平行变化趋势。此变化趋势与肝组织IGF-1肽含量变化一致(r=0．99，P&;lt;0．001)。糖尿病2周时，糖尿病组与正常对照组间电生理差异无显著无意义(P&;gt;0．05)。糖尿病2，3个月时，胰岛素治疗2，3组大鼠电生理指标与正常对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病2，3个月时，胰岛素治疗3组与胰岛素治疗2组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，胰岛素治疗1组与正常对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。糖尿病3个月时，与正常对照组及胰岛素治疗1组的髓鞘面积、轴突面积、神经纤维密度[(20．98&;#177;0．89)，(21．28&;#177;1．14)μm^2；(25．1&;#177;2．94)，(27．31&;#177;3．21)μm^2；(12．17&;#177;1．2)，(2．14&;#177;0．9)&;#215;10^3mm^-2]比较，胰岛素治疗2组和胰岛素治疗3组轴突面积[(18．35&;#177;1．00)，(14．80&;#177;0．76)μm^2]，髓鞘面积[(22．93&;#177;3．13)，(18．34&;#177;0．90)μm^2]，神经纤维密度[(10．11&;#177;0．32)，(8．68&;#177;0．30)&;#215;10^3mm^-2]均显著减少或下降。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54，P&;lt;0．025，运动神经：r=0．49，P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．025)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标无显著差异性意义(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF-1的主要来源，这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

高血压和高胰岛素血症关系的初步探讨

对１０例体重指数（ＢＭＩ）正常的老年高血压患者和１１例体重指数正常、血压正常的老年对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖、血脂、胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵活性。结果表明，体重指数正常的高血压患者与对照组比较，存在高胰岛素血症（餐后１２０分钟胰岛素分别为：７４．３±２．３μＵ／ｍｌ及３０．０±２．μＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）、高脂血症。多元相关分析进一步表明，去除年龄、体重的影响，收缩压（ＳＢＰ）和餐后１２０分钟胰岛素仍呈正相关（ｒ＝０．５０９９，Ｐ＜０．０５），说明胰岛素是致高血压的一个因素。本实验还发现ＳＢＰ、舒张压（ＤＢＰ）和钠钾泵呈负相关，且钠钾泵和胰岛素曲线下面积（ＡｒｅｎＵｎｄｅｒＣｕｒｖｅ，ＡＵＣ）呈负相关（ｒ＝－０．４５０５，Ｐ＜０．０５）。这证实胰岛素致高血压作用可能是胰岛素抵抗影响钠钾泵活性所致。     

辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ表达的影响

目的 探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(ICF-Ⅰ)表达的影响。方法 体外培养人胎肾小球系膜细胞，在低糖(5．6mmol／L)和高糖(30mmol／L)环境下，加入辛伐他汀(10μmol／L)、西拉普利(10μmol／L)及辛伐他汀 西拉普利培养48h后，分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法)。结果 与低糖比较，高糖环境中系膜细胞过度增殖，TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高，细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高。加入辛伐他汀和西拉普利后，高糖环境下系膜细胞TGF-β1和ICF-Ⅰ mRNA的表达明显降低，细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降。合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强。结论 高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达，辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达，并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量。     

糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达的关系

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种神经营养因子，肝组织可能是其主要来源^[1,2]，IGF-1肽可通过内分泌发挥生物学作用，促进外周神经轴突结构蛋白神经丝和微管的合成，并与髓鞘代谢有关^[3]。研究发现，实验性糖尿病(DM)状态下，肝组织IGF-1基因表达下降^[1]。我们在此基础上，进一步探讨长期DM对肝组织IGF-1基因表达及其对外周神经病变的致病作用。