核心区肌群稳定性训练防治膝骨关节炎的意义

膝骨关节炎的发生率在过去20年中持续上升。生物力学平衡的改变与其发病有着直接关系。为了预防膝骨性关节炎的发生和延缓其病变的进程,提出在康复方案中引入核心稳定性训练概念。核心稳定性运动的理论基础与膝关节保持生物力学稳定性有关。核心稳定性是力量的产生、传递和控制达到最佳化的一种能力,很好的降低了运动损伤的风险。膝关节的急慢性损伤是致使膝骨关节炎发生和发展的直接因素,而核心稳定性的训练可有效地保持躯体静态和动态的稳态,减少膝关节外展力矩来纠正下肢的动静态失调,从而减少了对膝关节的损伤,防止膝关节的退变。核心肌力训练对膝骨关节炎康复治疗的意义远超过单纯的四肢肌力训练,可推广为一套有效的肌力训练运动疗法。     

伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化

背景:丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与成骨细胞与破骨细胞的分化,与软骨下骨重建过程密切相关,在骨关节炎的发生发展中起重要作用。双膦酸盐作为骨吸收抑制剂,主要用于骨质疏松的治疗。目的:探讨伊班膦酸钠对大鼠骨关节炎的治疗效果,以及其对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法:实验方案经南华大学附属第一医院动物实验伦理委员会批准。30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组行双侧去卵巢及前交叉韧带切断术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织,切开双侧膝关节腔,但不切断前交叉韧带。术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,模型组予以腹腔注射等量生理盐水,假手术组不作干预。12周以后,处死实验动物,进行关节软骨的组织形态学观察及Mankin评分,软骨下骨的Micro-CT扫描及骨组织显微结构定量分析,检测丝裂原活化蛋白激酶信号通路中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)和c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)的mRNA表达量及蛋白表达水平。结果与结论:①模型组软骨结构明显破坏,Mankin评分较假手术组明显增高,而治疗组的Mankin评分较模型组显著降低(P<0.01);②与假手术组比较,模型组中的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量降低,骨小梁分离度显著增高(P<0.01);与模型组相比,治疗组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁分离度明显下降(P<0.01);③模型组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,治疗组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达显著降低(P<0.05);④结果说明,伊班膦酸钠可能通过抑制ERK1、JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达改善膝骨关节炎大鼠的软骨下骨的微结构,抑制软骨的退变。     

关节腔注射透明质酸钠对去卵巢大鼠骨关节炎的影响

目的观察透明质酸钠对去卵巢大鼠骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别为:假手术组、去卵巢-双侧前交叉韧带切断术组(ovariectomy-anterior cruciate ligament transection,OVX-ACLT组)、去卵巢-双侧前交叉韧带切断术+透明质酸钠治疗组(治疗组)。假手术组不做任何处理,OVX-ACLT组及治疗组行去卵巢并横断双侧膝关节前交叉韧带术处理。术后2周,治疗组予双侧膝关节注射透明质酸钠50μg,OVX-ACLT组予双膝关节腔注射等剂量生理盐水,都以每周1次,共治疗12周。治疗12周后处死动物,检测血液Ⅰ型胶原C端肽(C-terminal telopeptides of type I collagen,CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)水平,对关节软骨行Mankin评分及软骨下骨行Micro-CT骨量分析。结果 OVX-ACLT组血液中CTX-I、TRACP5b、BALP水平较假手术组明显增高(P0.01、P0.05、P0.05),而治疗组较OVX-ACLT组其水平明显减低(P0.05、P0.05、P0.05)。②三组Mankin评分比较:OVX-ACLT组较假手术组明显增高(P0.01),治疗组较OVX-ACLT组明显减低,差异有统计学意义(P0.01)。③OVX-ACLT组的骨体积分数、骨小梁数量较假手术组明显减低(P0.01、P0.01),而骨小梁分离度较假手术组明显增高(P0.01),骨小梁厚度较假手术组比较无明显变化(P0.05);治疗组的骨体积分数、骨小梁数量较OVX-ACLT组明显增高(P0.01、P0.01),而骨小梁分离度较OVX-ACLT组明显减低(P0.01),骨小梁厚度较OVX-ACLT组比较无明显变化(P0.05)。结论透明质酸钠可改善软骨下骨的骨质疏松现象,维持软骨下骨强度,为关节软骨提供生物力学支撑,减少软骨的异常应力吸收,延缓骨关节炎关节软骨的退变。     

电针抑制去卵巢大鼠软骨下骨骨质疏松及关节软骨退变

目的:观察电针对去卵巢大鼠膝软骨下骨及关节软骨的影响。方法:将72只清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和电针组,每组24只。去卵巢组及电针组大鼠施行双侧卵巢切除术。去卵巢术后,电针组给予电针治疗,每天1次,每周5 d。干预12周,分别在第4、8、12周各组随机处死8只大鼠,检测尿I型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type I collagen,CTX-I)、尿II型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type II collagen,CTX-II),血清雌二醇(serum 17β-oestradiol,E2),对软骨下骨行显微CT及骨组织定量分析,对关节软骨行Mankin评分。结果:(1)生化检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的尿CTX-I均比假手术组高(P0.01,P0.01,P0.01),电针组的尿CTX-I均比去卵巢组降低(P0.01,P0.05,P0.01);去卵巢组的尿CTX-II比假手术组高(P0.05,P0.01,P0.01),电针组的尿CTX-II比去卵巢组降低(P0.05、P0.05、P0.05),除术后4周,差异均具有统计学意义。去卵巢组的血清E2均比假手术组低(P0.01,P0.01,P0.01),电针组的血清E2均比去卵巢组高(P0.01、P0.01、P0.01),差异均有统计学意义。(2)显微CT检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均比假手术组低(P0.01,P0.01,P0.01)、(P0.01,P0.05,P0.01),电针组的BV/TV和Tb.Th均比去卵巢组高(P0.05,P0.01,P0.01)、(P0.01,P0.05,P0.01);去卵巢组的骨小梁数量(Tb.N)均比假手术组减少,但只在术后8、12周有统计学差异(P0.05,P0.01);电针组的Tb.N比去卵巢组增多,但只在术后12周有统计学差异(P0.05);去卵巢组的骨小梁分离度(Tb.Sp)均比假手术组高(P0.01,P0.05,P0.01),以上差异均有统计学意义;在术后4、12周,电针组的Tb.Sp比去卵巢组低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。(3)软骨组织形态检测:在术后4、8周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P0.05),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P0.05),差异均无统计学意义;在术后12周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P0.01),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P0.01),差异有统计学意义。结论:电针可抑制去卵巢大鼠的软骨下骨骨质疏松及关节软骨退化。     

电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响

目的：探讨电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响。方法：16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组各8只,另8只6月龄SD雄性大鼠为青年组。电针组接受电针治疗（穴位：双侧“太溪”“足三里”“阳陵泉”“血海”;电针参数：疏密波,密波15Hz,疏波3Hz,电流1mA,每天1次,每次30min,每周5天,连续干预8周）,其余两组不做处理。干预8周后取材,ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽（CTX-Ⅱ）含量;显微CT检测左侧胫骨软骨下骨微结构;番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构,改良Mankin’s评分评估关节软骨退变程度;RT-qPCR、Western blot检测aggrecanase-2、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平。结果：(1)与青年组大鼠相比,老年组CTX-Ⅱ含量增高（P<0.05）;番红-固绿染色显示老年组软骨表面结构破坏严重,出现裂层,软骨与软骨下骨分界不清,形态结构异常,染色不均;改良Mankin’s评分增加（P<0.05）;骨密度、骨体积分数、骨小梁数量减少（P<0.05）,骨小梁间距增大（P<0.05）...     

依降钙素干预膝骨关节炎模型大鼠软骨下骨的变化

文题释义： 依降钙素：为人工合成的鳗鱼降钙素多肽衍生物,其主要作用是抑制破骨细胞活性,减少骨的吸收,防止骨钙丢失,同时可降低正常动物和高钙血症动物血清钙,对实验性骨质疏松有改善骨强度、骨皮质厚度、骨钙质含量、骨密度等作用。 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)：p38 MAPK是MAPK亚族中的一员,它以转录因子为作用目标,通过对转录因子的磷酸化来调节许多转录因子的活性,进而介导炎症反应和细胞凋亡,参与体内细胞的应激反应。研究认为p38 MAPK是调节膝关节骨关节炎发病机制中炎症产生的关键上游信号,影响骨关节炎的发生与发展,是近年来研究的热点。 背景：骨关节炎存在软骨下骨吸收和骨形成失去平衡,课题组前期研究发现膝骨关节炎大鼠关节软骨改变前软骨下骨就已经发生改变。 目的：通过观察膝骨关节炎大鼠膝关节软骨下骨的变化,探讨依降钙素对软骨下骨p38 MAPK表达及软骨下骨吸收的影响。 方法：雌性3月龄SD大鼠随机分为3组：假手术组(n=6)不切除卵巢,切除同卵巢等体积大小的脂肪组织,切开双侧膝关节,但不损伤交叉韧带;模型组(n=6)切除双侧卵巢后,再切断双侧膝关节前交叉韧带,建立卵巢切除+前交叉韧带切断模型,不进行药物干预;依降钙素组(n=6)建立卵巢切除+前交叉韧带切断模型后,依降钙素5 IU/kg,每周2次肌肉注射。12周后分析软骨下骨的骨密度、软骨下骨p38蛋白表达水平以及血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽、Ⅱ型胶原交联C-末端肽、白细胞介素1、白细胞介素6、骨特异性碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。实验方案经南华大学动物实验伦理委员会批准。 结果与结论：①依降钙素组软骨下骨的骨体积分数、骨小梁数量显著高于模型组(P < 0.05),骨小梁分离度显著低于模型组(P < 0.05);②模型组的骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度显著低于假手术组(P < 0.01或< 0.05)、骨小梁分离度显著高于假手术组(P < 0.01);③依降钙素组血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽、白细胞介素1、白细胞介素6、抗酒石酸酸性磷酸酶5b显著低于模型组(P < 0.05),模型组Ⅰ型胶原交联C-末端肽、Ⅱ型胶原交联C-末端肽、白细胞介素1、白细胞介素6、抗酒石酸酸性磷酸酶5b明显高于假手术组(P < 0.05);④软骨下骨p38蛋白表达水平依降钙素组显著低于模型组(P < 0.01)、模型组显著高于假手术组(P < 0.01);⑤结果说明,依降钙素可能通过下调p38 MAPK表达,抑制骨关节炎促炎因子分泌及软骨下骨吸收。 ORCID: 0000-0002-2108-9820(伍琦) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的:探讨脉冲电磁场(PEMFs)对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、PEMFs组,去卵巢组和PEMFs组大鼠行双侧卵巢切除术,术后PEMFs组给予脉冲电磁场治疗,干预12周后进行大鼠外周血液样本生化指标、骨密度及PCR分析。结果:干预12周后,PEMFs组大鼠血清TRACP 5b水平较去卵巢组显著降低(P0.01);PEMFs组骨密度相比去卵巢组显著增高(P0.05);OPG mRNA表达显著增加(P0.01),RANKL mRNA表达显著降低(P0.05)。结论:脉冲电磁场可能通过对RANKL/RANK/OPG信号系统的调节,抑制骨吸收,对治疗去卵巢大鼠骨质疏松有良好疗效。     

脉冲电磁场可抑制老年大鼠膝关节软骨退变

背景：脉冲电磁场作为一种重要的物理治疗方法对骨关节炎的疗效确切，但其作用机制尚未完全明确。目的：观察脉冲电磁场对老年大鼠膝关节软骨退变的影响。方法：选取8只6月龄SD大鼠作为青年组，正常饲养8周，不做任何处理；将16只22月龄SD大鼠随机分为老年组(n=8)和脉冲电磁场组(n=8)，对脉冲电磁场组大鼠进行脉冲电磁场干预，1次/d，每周5 d，连续干预8周，老年组正常饲养8周，不做任何处理。8周后麻醉处死所有大鼠，进行相关指标的检测。结果与结论：(1)与青年组相比，老年组大鼠血清Ⅱ型胶原C端肽水平升高(P <0.05)；与老年组相比，脉冲电磁场组大鼠血清Ⅱ型胶原C端肽水平降低(P <0.05)；(2)显微CT显示，与青年组相比，老年组大鼠胫骨的骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均降低(P <0.05)，骨小梁间隙增大(P <0.05)；与老年组相比，脉冲电磁场组大鼠胫骨的骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均升高(P <0.05)，骨小梁间隙减少(P <0.05)；(3)胫骨平台番红O-固绿染色显示，老年组大鼠关节软骨结构紊乱，软骨细胞明显减少，无法区分潮线；脉...     

电针对老年大鼠关节软骨及软骨下骨极化相关蛋白表达的影响

目的 探讨电针治疗对老年大鼠的关节软骨及软骨下骨极化相关蛋白表达的影响。方法 16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组，每组8只；8只6月龄SD雄性大鼠为青年组。电针组接受电针治疗，穴取双侧“太溪”、“足三里”、“阳陵泉”、“血海”。电针参数：疏密波，疏波频率3 Hz，密波15 Hz，电流强度1 mA,1次/d,30 min/次，每周5 d，连续8周。其余两组用胶带固定无菌针，连接电针仪但不开机。8周后取材，ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽（CTX-Ⅱ）含量；显微CT(Micro-CT)检测左侧胫骨软骨下骨微结构；番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构，并采用改良Mankin′s评分评估关节软骨退变程度。RT-qPCR、Western blot检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)，基质金属蛋白酶-3(MMP-3)，基质金属蛋白酶-13(MMP-13)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-1β(IL-1β)，巨噬细胞甘露糖受体（MMR），精氨酸酶1(Arg1)mRNA及蛋白表达水平。结果 （1）与青年组大鼠相比，老年组大鼠血液中CTX-Ⅱ含量增高（P &l...