早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用

早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患者残障程度并有利于功能的恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胺含量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24～48h以内,体温降低至30～35℃为宜,维持时间不超过1周。     

缓激肽在鼠介导缺血性脑水肿中的作用

缓激肽(BK)被认为参与可引起各种组织反应的炎症过程,如周围血管扩张及血管通透性增高。本研究旨在考察BK在缺血性脑水肿的发病机理中的作用。 用动脉夹夹闭自发性高血压大鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。按规定的时间间隔检测血浆及脑组织BK水平、脑含水量及能量代谢产物(ATP、乳酸及丙酮酸盐),血浆及脑组织BK用放射免疫法检测。另外,缓激肽合成抑制剂抑肽酶和黄豆胰蛋白酶抑制剂(SBT1)被用于该模型以检验这两种药对脑水肿和能量代谢产物的影响。 脑含水量、脑组织及血浆BK水平呈现相同的变化趋势,即缺血后3小时内渐升高,再通后30分     

未分化结缔组织病患者停药后发生脑静脉窦血栓形成1例

我们最近收治1例未分化结缔组织病停药后发生颅内静脉窦脉血栓形成的患者,临床少见,现报道如下. 1临床资料 患者,女,25岁,因"头痛10d"于2012-6-6收入院.入院10d前患者无明显诱因出现头痛,左颞顶部明显,呈持续性胀痛,不剧,伴发热及头昏沉感,体温波动于37 ～ 38.2℃,不伴恶心呕吐、肢体抽搐、意识障碍或肢体麻木无力.入院7d前头痛无明显缓解,就诊于风湿免疫科,行相关检查后考虑未分化结缔组织病复发,给予强的松片15mg qd治疗,病情未见改善.入院4d前头痛加重,夜间疼醒,头部CT示不除外蛛网膜下腔出血可能,收住院.     

反复刺激过程中辣椒素脱敏的快速恢复

一般认为，长时间应用辣椒素（capsaisin）后，对单次辣椒素和其它刺激，机体可出现脱敏（desensitization），但对多次辣椒素和其它刺激，脱敏持续时间将如何变化呢？本文观察了这一现象。试验在37位健康志愿者（男19位，女18位）上进行。试验分三组。在第一组试验中，测试受试者舌尖背侧对33W辣椒素的反应性10次，共三轮，两轮之间间隔15分钟。发现第二轮和第三轮的第一次测试时，辣椒素的敏感性明显降低，但随着每轮中刺激次数的增加，对辣椒素的敏感性逐渐恢复到未脱敏水平「“刺激诱导的恢复（stimulus-inducedrecovery，SIR）”］，…     

貌似椎基底动脉供血不足的多发性硬化一例

多发性硬化(MS)临床表现多样,以眩晕为突出表现而无其他症状的MS发作少见,现报道1例以眩晕为突出表现的MS复发病例.     

慢性粒细胞白血病骨髓移植术后视神经脊髓炎一例

临床资料 患者女性,43岁,因"双下肢麻木无力1个月,视物不清半个月"开2007年10月5日入院.患者2006年1月被诊断为慢性粒细胞白血病(CML),同年7月行异基因骨髓移植术.移植术后发生急性移植物抗宿主病(GVHD)、巨细胞病毒血症,已治愈.出院后服用他克莫司、氟康唑、泼尼松治疗.2007年7月患带状疱疹,已治愈.8月20日开始出现发热,体温37.5～38.3℃.9月5日出现双足麻木无力,逐渐向上发展,伴胸部束带感,大小便费力.     

脑梗塞与HLA-Ⅰ、Ⅲ单体型关联性的初步研究

采用微量细胞毒技术和高压电泳后免疫固定方法检测了25个脑梗塞病人家系和25个正常家系各成员的HLA-A、B、C、Bf、C4A、C4B抗原，通过家系分析和对比，发现病人组HLA-I单体型A24-C10-48频率及HLA-A11、B48、C7、C10基因频率增高（P＜0.05或＜0.01），HLA-B35、CS基因频率减低（P均＜0.01)。     

脑缺血大鼠脑内Ⅱ型磷脂酶A2mRNA表达

采用改良Ｚｉｅｖｅ法及ＲＮＡ斑点杂交技术，分别检测了大脑中动脉阻塞后大鼠脑内磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活力及Ⅱ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ表达的变化，旨在了解脑缺血后脑内ＰＬＡ２活力的变化及参与脑缺血病理过程的ＰＬＡ２类型。研究发现：与假手术组相比，脑缺血组大鼠脑内ＰＬＡ２活力显著增高（Ｐ＜０．０５）；假手术对照组大鼠脑内Ⅱ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ表达水平很低，脑缺血组大鼠脑内Ⅱ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ表达明显增强。结果提示：Ⅱ型ＰＬＡ２参与了脑缺血病理过程，有必要进一步研究Ⅱ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ表达抑制剂对脑缺血的保护作用。     

IgG4相关疾病合并急性脑梗死1例报道并文献分析

目的：探讨IgG4相关疾病合并急性脑梗死的临床特点。方法：报道我院收治的IgG4相关疾病合并急性 脑梗死1例,并结合相关文献进行回顾性分析。结果：56岁的中年男性首因支气管哮喘、肾功能不全、唾液腺 和泪腺肿大、全身多发淋巴结肿大等诊断为IgG4相关疾病,10个月后患者出现右侧肢体无力、言语障碍、面 瘫,诊断为急性脑梗死。搜索既往报道的IgG4相关疾病累及颅内动脉的表现,可有短暂性脑缺血发作、急性 脑梗死、颅内动脉扩张性病变等表现。结论：IgG4相关疾病可累及颅内动脉,取得受累动脉的病理可支持诊 断。但颅内动脉活检标本往往难以获得,需结合全身表现及早诊断及治疗。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。