来氟米特致间质性肺炎继发死亡1例

1临床资料 患者,女性,55岁,2009年2月因颜面、双下肢水肿就诊于某医院,诊断为：1）肾病综合征;2）慢性肾小球肾炎。既往无肺的相关基础疾病。住院给予甲强龙每日40mg,来氟米特（苏州长征．欣凯制药有限公司,批号不详）50mg,口服,每日1次（2009．02—18至2009．02．21）;20mg,口服,每日1次（2009．02—21至2009．03．16）;30mg,口服,每日1次（2009．03．16至2009．03．26）。治疗后病情好转,出院后给予强的松30mg,口服,每日1次;来氟米特20mg,口服,每日1次（2009．03．27至2009—04．02）。     

高效液相色谱法测定小儿复方甘草口服液中愈创木酚甘油醚含量

目的建立测定小儿复方甘草口服液中愈创木酚甘油醚含量的高效液相色谱（HPLC）法。方法色谱柱为Hypersil ODS柱（150mm×4．6mm,5μm）,流动相为0．015mol／L磷酸二氢钾溶液（含0．1％三乙胺,磷酸调pH至2．7）-乙腈（90：10）,检测波长209nm,流速1．6mL／min。结果愈创木酚甘油醚质量浓度在259．6-519．2μg／mL范围内与其峰面积值呈良好的线性关系,线性回归方程为A=29978．9C-617742,r=0．9998（n=5）,平均回收率为99．6％,RSD为0．97％。结论该法适用于小儿复方甘草口服液中愈创木酚甘油醚的含量测定。     

低分子海藻酸钾降压作用及药动学的实验研究

目的 研究低分子海藻酸钾对自发性高血压大鼠(SHRs)血压的影响及其在小鼠体内的药动学规律.方法 采用尾脉搏间接测压法测定SHRs收缩压,40只大鼠随机分为5组:空白溶媒对照组、氢氯噻嗪片剂组(6.25 mg/kg)、低分子海藻酸钾高剂量、中剂量和低剂量组(500、250、100 mg/kg),每天灌胃给药,连续给药28 d;每周测量血压,并观察停药后3 d、6 d的血压变化.KM种小鼠灌服3H-低分子海藻酸钾100 mg/kg (74 MBq/kg),分别于给药后2、5、10、20、30 min 以及1、2、4、6、12、24、48、72、96、120、144 h尾部取血,测定样品放射性活性,经DAS 2.0软件拟合低分子海藻酸钾口服给药在小鼠体内的药动学参数.结果 与同期溶媒对照组比较,连续给药21 d和28 d,氢氯噻嗪和低分子海藻酸钾3个剂量组的SHRs血压水平均降低(P＜0.01);停药3 d和6 d时,6.25 mg/kg氢氯噻嗪的降压作用消失(P＞0.05);在停药3 d时,低分子海藻酸钾高、中、低3个剂量组的收缩压均低于同期溶媒对照组(P＜0.05或P＜0.01);停药6 d时,250及500 mg/kg低分子海藻酸钾仍可降低SHRs血压水平(P＜0.01).低分子海藻酸钾灌胃给药后在小鼠体内药动学规律符合二室模型,吸收相半衰期为2.76 h,分布相半衰期为42.30 h,消除相半衰期为42.31 h,体内半衰期为36.28 h.结论 低分子海藻酸钾连续口服给药可剂量依赖性地降低SHRs血压,且停药6 d仍呈现持续的降压作用,这可能与低分子海藻酸钾口服给药后体内消除缓慢有关.     

心脉神胶囊对模拟高原急性缺氧大鼠肺动脉压力的作用机制研究

目的：探讨心脉神胶囊对急性缺氧大鼠肺动脉压力的影响。方法：将27只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组与心脉神组,分别给予生理盐水、心脉神（0.45 g/kg·bw）连续7 d后,模型组与心脉神组置于低压氧舱内3 d,用多道生理记录仪测定肺动脉压力（PAP）。结果：与模型组比较,心脉神组肺动脉收缩压、舒张压、平均压均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：心脉神胶囊对大鼠急性缺氧所致的肺动脉升高有抑制作用。     

利托君致不良反应文献分析

目的:了解利托君致不良反应(ADR)发生的特点、趋势及相关因素。方法:检索《中国期刊全文数据库》1999～2009年收载的有关利托君致ADR文献,筛选出符合卫生部ADR诊断标准的文献26篇,共337例ADR病例,并进行分类、统计、分析。结果:利托君ADR发生率为29.96%(337例/1125例);数种临床表现常合并出现,心血管系统的ADR发生率最高,有284例(占76.55%);因不能耐受而停药者占总用药人数的5.93%。结论:临床上使用利托君时应加强ADR监测,及时调整给药方法,以确保用药安全。     

RP-HPLC法测定小儿咳喘口服液中氨茶碱、麻黄碱和愈创木酚甘油醚的含量

目的:建立以反相高效液相色谱法测定小儿咳喘口服液中氨茶碱、麻黄碱和愈创木酚甘油醚含量的方法。方法:色谱柱为Hypersil ODS(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈∶0.015mo·lL-1磷酸二氢钾溶液(含0.1%三乙胺,磷酸调pH2.7)=10∶90,检测波长为254、209nm,流速为1.6mL·min-1。结果:氨茶碱、麻黄碱、愈创木酚甘油醚的检测浓度分别在356.4～712.8、88～176、106～212μg·mL-1范围内与各自峰面积积分值呈良好的线性关系(r均为0.9999);平均回收率分别为101.0%、99.7%、98.3%,RSD分别为0.73%、1.00%、0.44%(n均为9)。结论:本法简便、准确,可用于小儿咳喘口服液的质量控制。     

虎杖提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用

目的研究虎杖水溶性提取物对α-葡萄糖苷酶的作用。方法采用大孔吸附树脂柱色谱法进行虎杖水溶性总提取物初步分离,研究其总提取物和不同组分对α-葡萄糖苷酶活性的影响及其抑制反应的类型。结果虎杖总提取物(RRPC)与30%醇洗脱物(RRPCⅡ)对α-葡萄糖苷酶的IC50分别为74、15μg/mL,而蒸馏水(RRPCⅠ)、50%乙醇(RRPCⅢ)、70%乙醇(RRPCⅣ)、95%乙醇(RRPCⅤ)洗脱物的IC50均大于200μg/mL。结论RRPC及RRPCⅡ能显著抑制α-葡萄糖苷酶活性,RRPCⅡ的抑制机制为可逆性的非竞争性抑制。     

丹参酮ⅡA抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及其机制研究

目的：观察丹参酮Ⅱ_A(tanshinone Ⅱ_A，TA)对10％胎牛血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞(RVSMC)增殖的抑制作用，并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞A7r5细胞株，以终浓度为10％的胎牛血清(FBS)作为刺激因素，用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)比色法和5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法测定TA对细胞增殖的影响，用流式细胞术(FCM)分析细胞周期分布特征，用Western blot实验测定细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化活性，用RT-PCR测定c-fos的表达水平。结果：细胞计数、MTT比色法和BrdU掺入实验表明丹参酮Ⅱ_A能抑制10％FBS所诱导的VSMC增殖，作用强度呈剂量依赖性；细胞周期分析显示，TA处理组G₀/G₁期细胞百分比高于10％FBS组，而S期比例低于10％FBS组，表明TA可阻止10％FBS所诱导的细胞周期由G₀/G₁期向S期推进；Western blot结果显示与10％FBS组相比，TA处理组ERK1/2磷酸化活性降低；RT-PCR结果显示TA处理组c-fos表达水平降低。结论：丹参酮可抑制10％FBS诱导的体外培养大鼠动脉平滑肌细胞增殖，此作用可能与其阻止细胞周期由G₀/G₁期向S期推进，抑制MAPK信号转导通路激活，进而下调c-fos表达有关。     

丹参酮抑制大鼠颈动脉损伤后再狭窄的实验研究

目的:观察丹参酮对大鼠颈动脉损伤后再狭窄的防治作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为模型组、丹参酮高、中及低剂量组,每组10只。用自制2F球囊对大鼠右侧颈总动脉进行损伤造成颈动脉狭窄模型。术前2 d开始给药,高、中、低剂量组分别灌胃给予丹参酮120,40,13.3 mg.kg^-1.d^-1,给药体积为10 mL.kg^-1,模型组给予等体积的溶媒。给药2周后,取伤侧及对侧颈总动脉做HE染色,光镜下观察动脉形态并用计算机图像分析系统分析动脉内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)、核因子(NF)-κB及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平并计算阳性率。结果:损伤动脉内膜面积和内膜/中膜面积显著增加,提示造模成功。与模型组比较,丹参酮低剂组内膜面积、内膜/中膜面积、PCNA阳性指数、NF-КB及iNOS阳性率有所降低,但差异不显著,中剂组和高剂组则效果明显,差异具有显著性(P<0.05)。结论:丹参酮可抑制大鼠颈动脉损伤后再狭窄,这种作用与其抑制平滑肌增殖和炎症作用有关。     

临床药师在临床路径实施中的作用初探

目的:对临床路径实施的各个环节中临床药师发挥的作用进行论述。方法:检索国内外相关文献并进行归纳总结。结果与结论:临床路径近年来在许多国家得以应用,临床药师应不断提高自身素质,积极参与到临床路径的制订、执行、检查、评估、修正过程中,通过开展临床药学服务,使临床药师成为治疗团队中不可缺少的成员。