生长因子对肌腱细胞表型及分化的影响

目前对于肌腱细胞体外培养的难点较为突出,其中一个难点为,肌腱细胞在体外长时间培养难以维持其表型的表达,继而影响其分化;另外一个难点是,在培养基内添加了大量的胎牛血清,而大量胎牛血清的使用会造成动物-人之间的疾病传播。已有研究显示在培养基中加入不同的生长因子以减少胎牛血清的使用并促进肌腱细胞的分化。本综述较为全面地总结了几种肌腱细胞较为重要的表型和分化标志物以及几种维持肌腱细胞表型的生长因子。     

胃脂肪肉瘤并溃疡出血一例

患者女,53岁.主因上腹部胀满不适半个月,黑便伴乏力5 d于2005年3月9日入院.既往史：14年前行胆囊切除术,1年前行子宫和双附件切除.入院查体：轻度贫血貌,全身浅表淋巴结无肿大,全腹无压痛,未扪及肿块,无移动性浊音.     

低钠血症与细胞水肿

1 低钠血症诊疗现状 电解质平衡是临床医生普遍关切的问题,而低钠血症是经常困扰医生的临床现象,但导致低钠血症的机制目前尚不明确.临床治疗低钠血症的普遍思路基本是补充高张盐水(3％～5％)来纠正低钠血症[1],即缺什么就补什么.但该法对有些病情较重患者出现的低钠血症治疗的效果很差,患者的神智会出现越来越恍惚甚至昏迷现象,有些患者还会出现肺部感染.     

油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1蛋白表达的改变

目的:观察慢性胰腺炎(CP)模型大鼠肝脏胰岛素受体(IR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达的改变,探讨慢性胰腺炎继发性糖代谢异常的可能机制。方法:将用油酸诱导的CP大鼠作为模型组,同法注入生理盐水的大鼠为对照组,Western blot法测定各组大鼠肝细胞IR,IRS-1蛋白表达的改变。结果:模型组IR,IRS-1蛋白的表达较对照组都有明显降低(P<0.05)。结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发糖代谢异常的机制。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脾淋巴细胞功能的影响

目的 观察乌司他丁对重症急性胰腺炎(Severe acute panereatitis,SAP)大鼠脾淋巴细胞功能的影响.方法 清洁级Wistar大鼠28只随机分为对照组、假手术组、SAP组和乌司他丁组.对照组不施行手术,假手术组不给予胆胰管内注入脱氧胆酸钠,余同SAP模型组.乌司他丁组在制作SAP模型后30min经尾静脉注射乌司他丁5万U/kg,其他3组均注入等量生理盐水.术后24 h处死大鼠.分离培养脾淋巴细胞,MIT法检测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中Th1细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2细胞因子IL-10水平.计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 10.0统计软件包进行数据处理.组间比较采用Student't检验.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与假手术组相比,SAP组脾淋巴细胞增殖活性明显下降,Th1和Th2细胞因子产生均明显减少.与SAP组相比,乌司他丁组脾淋巴细胞增殖活性明显升高,Th1和Th2细胞因子生成也明显增加.结论 SAP脾淋巴细胞增贿障碍,且Th1/Th2平衡失调,应用鸟司他丁有助于改善脾淋巴细胞功能异常,减轻SAP特异性免疫功能障碍.     

老年人糖尿病与垂体-肾上腺功能不足

近年,糖尿病的患病率逐年增加。据统计,西方国家老年糖尿病(>65岁)的患病率在20%左右,我国老年糖尿病(>60岁)的患病率也在明显增高,北京地区从1982年的6.8%升至1995年的10%。我国已步入老龄化社会,糖尿病已成为继癌症、心脑血管疾病之后的主要死亡原因。随着科学技术的进步,人们对糖尿病的分型也有了新的认识,2006年9月欧洲糖尿病杂志主编发表了"淡化糖尿病分型"的社论[1]。然而,随年龄增加而糖尿病出现的慢性并发症的发病机制却远未能阐明,如眼底出血、脑梗死、下肢血管闭塞,甚至出现糖尿病足,严重者     

胃癌手术距离原发癌灶的近端切除范围

由于目前对于胃癌手术的近端切除范围长期存有争议,不同研究学者所建议的切除范围不尽相同,但对距离肿瘤的有效切除范围已有基本共识,即早期胃癌2³ cm,进展期胃癌53 cm,进展期胃癌5⁶cm。如果术后病理证实切缘残端无癌细胞浸润,即使术中的切除范围小于上述范围也无碍患者生存。所以,在保证切缘残端无癌浸润的前提下,不必强行限定切除范围,既可以降低手术范围,又可以提高患者的生存质量。该综述旨在总结近年来本领域内的最新进展,总结经验。     

大黄素收缩大鼠结肠平滑肌细胞的信号转异机制研究

目的：研究大黄素对大鼠结肠平滑肌细胞收缩的影响及发挥作用的信号机制。方法：用酶解法分离大鼠结肠平滑肌细胞。用图像分析系统测量平滑肌细胞的长度。采用Fluo-3钙标记和激光扫描共聚焦显微镜技术测定胞浆游离钙水平([Ca^2 ]i)。采用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光技术分析PK Cα在细胞内的空间分布变化。结果：大黄素剂量依赖性收缩结肠平滑肌细胞，并可升高[Ca^2 ]i水平。ML-7(MLCK抑制剂)和Calphostinc(PKC抑制剂)均可明显抑制大黄素的收缩作用。大黄素可激活PKCα，使PKCα由胞浆向胞膜移位。结论：大黄素可通过MLCK和PKCα信号途径收缩大鼠结肠平滑肌细胞。     

油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立

目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。