阳明病发热的特点及验案举隅

阳明病发热是临床常见的发热类型,本文以《伤寒论》阳明病发热的相关内容为依据,主要阐述了阳明病发热的机理、类型及特点,同时阐明阳明病发热很容易兼夹其他情况。最后以临床诊治的阳明病发热相关的验案为论证,以期为临床治疗发热尤其是阳明病发热提供参考。     

~1H-MRS在瘤样炎性脱髓鞘病与低级别胶质瘤鉴别诊断中的应用

目的探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)在瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)与低级别胶质瘤(LGG)鉴别诊断中的应用价值。方法选取12例经手术/活检病理证实或治疗后随诊证实的TIDD患者为病例组,10例经手术病理证实的LGG患者为对照组。采用3.0T磁共振(MRI)成像系统,所有患者手术和/或药物治疗前全部行横轴位T1WI-FLAIR、FSE-T2WI、T2WI-FLAIR及1H-MRS检查。结果与对侧正常脑组织相比较,TIDD组患者病灶侧Cho/Cr比值升高,NAA/Cr及NAA/Cho比值降低,差异有统计学意义(p<0.05)。与对侧正常脑组织相比较,LGG组患者病灶侧Cho/Cr比值升高,NAA/Cr及NAA/Cho比值降低,差异有统计学意义(p<0.05)。TIDD组与LGG组病灶区比较,Cho/Cr比值、NAA/Cho比值和Lac/Cr峰差异p<0.05,而NAA/Cr比值差异p>0.05。结论1H-MRS能够无创性检测脑组织代谢物含量。LGG患者比TIDD患者Cho/Cr比值增高、NAA/Cho比值降低及Lac/Cr峰降低。1H-MRS对TIDD和LGG的诊断和鉴别具有重要临床价值。     

建立更有弹性的教育制度 鼓励适龄婚育

近年来,我国教育事业发展取得了巨大成就,全民素质不断提升,为实现中华民族伟大复兴提供了强大的人才储备和智力支持。受在校时间延长、婚育观念转变等多种因素影响,我国晚婚晚育现象越来越普遍,婚育推迟已经成为拉低我国新时期生育水平的一个重要因素。     

小剂量联合化疗治疗骨髓增生异常综合征12例

小剂量联合化疗治疗骨髓增生异常综合征１２例杨晓凤，贺丹，宁辉，杨光照１９９１年我们用全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）、小剂量阿糖胞音（Ａｒａ－Ｃ）、小剂量三尖杉酯碱（Ｈ）和康力龙联合治疗骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）１２例，现将结果报告如下。材料和方法１一般资...     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的：观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。 方法：实验于2003-03／2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只，随机分为3组：神经生长因子组（n=9）：注血后0．5h，将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组（n=6）：只注血，不注药。对照组（n=3）：只进针，不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记，在脑出血后3，10，28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测，观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置（BrdU为新生神经元的标记物，NSE为成熟神经元的标记物，GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物）。 结果：实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目：神经生长因子组3，10，28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组（2．31&;#177;0．24，9．52&;#177;1．87，4．43&;#177;0．56：0．12&;#177;0．14，3．85&;#177;1．87，1．41&;#177;0．32，P〈0．05）．10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组（BrdU-NSE：3．84&;#177;0．24和6．23&;#177;1．92，1．35&;#177;0．71和1．39&;#177;0.24；BrdU-GFAP：4．51&;#177;9．08和10．53&;#177;9．47，1．65&;#177;0．08和1．37&;#177;0．13，P〈0．05）：神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多，28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布：神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面，在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞，而脑出血对照组极罕见。 结论：外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区，能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制，促进血肿灶周神经功能的修复。     

适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型的制作

目的 探讨建立一种新的适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型.方法 健康山羊10只,体重20～25 kg,随机分为实验组和对照组.手术显露左侧颈2-3椎间孔,将自制的导管球囊通过椎间孔插入硬膜外腔,达颈2-3椎间盘水平.实验组术后第10天经导管缓慢注射生理盐水0.2 ml使球囊膨胀.持续压迫40天.对照组不注水.利用MR、运动功能评分和病理学检查对模型进行评价.结果 置入的球囊位于脊髓的左前方.球囊未注水时,球囊所在部位蛛网膜下腔变窄,脊髓没有明显受压.注水0.2 ml后,球囊呈椭圆形,脊髓受压变扁.所有MR图像显示清楚,没有明显伪影.实验组运动功能评分下降,病理学检查示神经细胞和神经纤维肿胀、变性、坏死.结论 采用经颈椎椎间孔置入导管球囊制作羊颈髓压迫损伤模型,压迫程度、压迫速度和持续时间可控,保留了椎管的完整性,能获得较满意的MR图像.     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的:观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。方法:实验于2003-03/2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只,随机分为3组:神经生长因子组(n=9):注血后0.5h,将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组(n=6):只注血,不注药。对照组(n=3):只进针,不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记,在脑出血后3,10,28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测,观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置(BrdU为新生神经元的标记物,NSE为成熟神经元的标记物,GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物)。结果:实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目:神经生长因子组3,10,28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组(2.31±0.24,9.52±1.87,4.43±0.56;0.12±0.14,3.85±1.87,1.41±0.32,P<0.05),10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组(BrdU-NSE:3.84±0.24和6.23±1.92,1.35±0.71和1.39±0.24;BrdU-GFAP:4.51±2.08和10.53±2.47,1.65±0.08和1.37±0.13,P<0.05);神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多,28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布:神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面,在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞,而脑出血对照组极罕见。结论:外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区,能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制,促进血肿灶周神经功能的修复。     

实验性脑出血血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相关性研究

目的　探讨脑出血 (ICH)后血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相互关系。方法　健康家犬 2 7只 ,随机分为对照组和ICH组 (3h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h、7d和 15d)。ICH模型采用立体定向自体血额叶皮层注射法建立。应用磁共振灌注加权成像 (PWI)和流式细胞术 (FCM ) ,动态检测不同时间点血肿灶周相对脑血流量 (rCBF)与凋亡峰 /凋亡率的变化。结果　①脑血流量变化 :PWI显示血肿灶周 12h之内rCBF明显降低 ,呈低灌注状态 ,12～ 2 4hrCBF回升 ,出现血流再灌注 ,或高灌注现象 ,4 8h以后接近对侧 ,呈持续稍低灌注状态。②细胞凋亡变化 :FCM显示血肿灶周区凋亡峰 /凋亡率 6h开始出现 ,72h最高 ,7d下降。③血肿灶周凋亡峰值与凋亡率的变化呈正相关 (r =0 84 6 ,P <0 0 5 )。结论　ICH后血肿灶周脑血流量呈中 -轻度降低 ,细胞凋亡主要存在于血肿灶周区 ,72h是血肿灶周细胞凋亡的时间窗。     

神经生长因子对脑出血血肿灶周神经元和神经胶质细胞的影响

目的 探讨神经生长因子（NGF）对脑出血血肿灶周神经元和神经胶质细胞的影响。方法 健康家犬28只．随机分为两组：NGF组（n=20）：注血后0．5h，将NGF 2000 AU立体定向导入血肿灶周区；脑出血（ICH）组（n=8）：只注血，不注药。在ICH后1、3、10、28d四个时间点进行以下检测：①采用Purdy评分观察临床神经功能恢复情况。②采用免疫组化SP法，检测外源性NGF在血肿灶周脑组织中的有效表达。③激光共聚焦显微镜检测血肿灶周神经元烯醇化酶（NSE）、神经纤维酸性蛋白（GFAP）荧光单标阳性细胞的数目。结果 ①1～3d Purdy评分两组比较无显著性差异（P〉0．05），但10～28d评分NGF组显著好于ICH组（P〈0．05）。②NGF组血肿灶周免疫阳性细胞3d时大量出现，染色较深。持续10d，而ICH组表达量少且持续时间短（P〈0．05）。③NGF组激光共聚焦显微镜下NSE、GFAP单标阳性细胞数均明显多于ICH组（P〈0，05）。结论 外源性NGF立体定向导入血肿灶周区，早期能够通过保护神经元提高存活率；晚期能够通过促进胶质细胞适度增生、神经纤维生长来促进血肿灶周神经功能的修复。