脑室-腹腔分流术后迟发性颅内出血 2 例简

目的探讨脑室-腹腔（v—P）分流术后迟发性颅内出血的发生机制及预防措施。方法回顾性分析2例V-P分流术后迟发性颅内出血病人的临床资料。结果1例病人再次行V—P分流术并保守治疗,1例病人行血肿钻孔引流术,均恢复良好出院。结论迟发性颅内出血是V—P分流术后罕见但严重的并发症。合理选择手术时机,加强对分流系统的护理及保护,完善脑血管影像检查将有助于减少此并发症的发生。     

变性高效液相色谱法筛选胶质瘤易感基因ERCC2的单核苷酸多态性

目的筛选和鉴定脑胶质瘤易感基因ERCC2——纠正鼠突变细胞切除修复缺陷基因的单核苷酸多态性（SNPs）。方法应用参考文献所报道的引物序列，PCR扩增179例胶质瘤患者肿瘤及血液标本和44例正常对照组血液标本ERCC2基因第22外显子及其邻近的部分内含子序列，采用DHPLC技术对扩增片段进行基因变异检测，将不同类型的PCR片段进行全序列测序并与参考序列对比分析。结果在此片段中验证了一个已知的SNP位点，初步鉴定了1个新的SNP位点，排除了1个已知在自种人存在的SNP位点和基因型。结论SNPs位点存在人种间差异；DHPLC预测结合全序列测序是一种高效、经济、简便、可靠的SNP筛选方法。     

脑损伤病人血浆、脑脊液中一氧化氮含量周期变化的研究

目的 测定脑损伤病人伤后早期血浆、脑脊液中NO的含量，阐述一氧化氮（NO）对脑损伤病人继发损害的生物学作用。方法 选取伤后24h内入院的病人56例，采用改进的Griess法测定伤后24、48、72、168h血浆，脑脊液中NO含量。结果 脑损伤病人伤后24h内血浆，脑脊液中NO即开始明显升高，在72h内达到峰值，到168h基本降至正常，脑损伤病人轻、中、重型组各组之间NO含量均有显著差异。损伤越重，NO含量越高，除了脑震荡外，不同损伤类型间NO含量无显著差异。在损伤类型和损伤程度具有可比性的情况下，手术治疗组和保守治疗组NO含量无显著差异。结论 脑损伤病人体内NO含量确定发生明显的变化。它的变化趋势和变化程度与病人的损伤程度和预后又直接相关。证实NO参与了脑损害且发挥着重要作用。提示通过测定血浆，脑脊液（尤其脑脊液）中NO含量可以判断脑损伤程度，治疗效果和预后。     

显微外科手术治疗鞍结节脑膜瘤的临床观察

目的：探讨鞍结节脑膜瘤手术入路选择、手术技巧及临床效果。方法对31例鞍结节脑膜瘤患者的临床资料进行回顾性分析,观察分析肿瘤切除程度、术后并发症、远期疗效。结果肿瘤全切除16例,次全切除9例,部分切除6例。术后21例视力得以改善并恢复正常生活。结论肿瘤性状及生长方向是影响肿瘤切除的主要因素,应按肿瘤的大小及生长方向确定手术入路。     

miR-137调控人脑胶质瘤细胞增殖侵袭能力的体内外研究

目的探讨miR-137调控人脑胶质瘤细胞的增殖侵袭性生长能力及其机制。方法采用实时PCR分析miR-137在不同品系胶质瘤细胞及不同级别胶质瘤样本中的表达;脂质体介导miR-137模拟物转染胶质瘤细胞,实时PCR检测转染后miR-137的表达;应用MTT法、流式细胞术评价细胞生长和增殖的生物学特征变化;划痕实验、transwell细胞体外迁移实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;动物实验评价体内条件下肿瘤生长能力变化;Western blot、免疫组织化学染色检测肿瘤细胞Ki-67、MMP9表达水平。结果实时PCR分析显示：miR-137在胶质瘤中低表达。miR-137模拟物转染LN229和U87细胞后,实时PCR显示：miR-137表达上调;MTT法及流式细胞术显示细胞生长受抑,出现G0/G1期阻滞;划痕实验及transwell实验证实：细胞迁移侵袭能力下降;进一步Western blot、免疫组织化学染色显示：增殖侵袭相关蛋白Ki-67、MMP9表达降低;动物实验反映：肿瘤细胞生长受抑制。结论 miR-137高表达可抑制胶质瘤细胞生长和侵袭能力,提示miR-137可作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。     

热休克蛋白70对脑缺血性损伤的神经保护研究进展

缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病，在成人中患病率、病死率和致残率都较高。虽然对其发病机制的了解越来越深入，但目前仍缺乏有效的治疗方法。近来研究发现，脑缺血性损伤发生后除了引起一系列细胞分子水平上的反应导致损伤外，机体还启动内源性保护机制，促进某些特殊蛋白质的合成。     

神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤

背景：近年来,神经干细胞移植已成为治疗神经退行性疾病和中枢神经系统损伤的研究热点。 目的：探讨神经干细的定向分化调控机制和神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的研究进展。 方法：以“neural stem cells, stem cell transplantation, ischemic brain injury”为检索词,检索Pubmed数据库1990至2012年相关文献;以“神经干细胞,干细胞移植,缺血性脑损伤”为检索词,检索CNKI数据库2005至2012 年相关文献。分析神经干细的定向分化调控机制和神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的内容,排除重复研究。 结果与结论：①体外分离培养的神经干细胞有胚胎来源、脐血来源和成体来源,主要采用机械分离法和胰酶消化法进行分离。②目前体外培养的神经干细胞分离鉴定的标记物有巢蛋白、波形蛋白1、5-溴脱氧尿嘧啶核苷、神经元特异性烯醇化酶等。③神经干细胞的分化调节是通过正负双重作用实现的,负性调节是通过对称性的分裂来增加神经干细胞数量,包括Notch信号途径和一些生长因子等。正性调节诱导神经干细胞分化,包括参与细胞合成的骨形态发生蛋白信号途径等。④神经干细胞移植的时间窗选择在实验动物脑缺血两三周后,时间过早和过晚均不适合细胞的存活。神经干细胞通过脑立体定位仪直接进行脑内移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤,移植后可见细胞在局灶性脑缺血大鼠脑室内和梗死中心均可长期存活,并可广泛迁移,移植神经干细胞后观察到其运动行为学评分有明显提高。缺血性脑卒中的神经干细胞移植治疗还存在一些问题需要解决,未来的临床应用前景广阔,是缺血性脑卒中患者的新希望。     

碘125治疗裸鼠胶质瘤的实验研究

目的:通过建立裸鼠右肩皮下C6胶质瘤动物模型,研究碘125间质内照射对恶性胶质瘤的治疗作用。方法:Balb/c裸鼠30只。体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,接种于裸鼠右肩皮下建立肿瘤模型。肿瘤形成后对照组(15只),注入无碘125材料,治疗组(15只)肿瘤中心注入碘125聚胺酯放射材料,4周时对比两组肿瘤体积、瘤重并处死取病理行组织学检查分析。结果:C6细胞接种后1周,裸鼠皮下均可见肿瘤形成。4周时对照组与治疗组肿瘤体积、瘤重差异明显(P<0.05),病理组织学检查见对照组肿瘤细胞呈典型的恶性星形细胞瘤特征,治疗组肿瘤细胞体积缩小及大量坏死。结论:碘125聚胺酯放射材料可通过间质内照射对C6胶质瘤细胞产生杀伤作用,明显抑制肿瘤生长。     

微小破裂前交通动脉动脉瘤的血管内治疗

前交通动脉动脉瘤发生率高,占所有颅内动脉瘤1/3以上[1].由于前交通动脉复合体解剖位置深,发出多支细小的穿支,又存在很多的变异情况,对于破裂前交通动脉动脉瘤,加上蛛网膜下腔出血(SAH)及脑水肿等因素,手术困难,风险高.近10年来随着神经介入技术及材料的发展,前交通动脉动脉瘤的血管内治疗已经成为另外一种选择.微小动脉瘤是指动脉瘤直径小于3mm的动脉瘤[2],我们自2004年6月至2007年6月共应用血管内治疗栓塞了9例破裂的微小前交通动脉动脉瘤,报道如下.