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本文观察模拟5000m高度低压舱内慢性缺氧大鼠心肌超微结构的变化.取材前对大鼠作心功能检查,取左、右心室心肌做常规电镜标本。结果表明,缺氧40d大鼠右心室心肌肌原纤维形态虽属基本正常.偶见Z线模糊或Z线消失,线粒体数量稍有增加,排列紊乱,线粒体的嵴有各种形态的变化。缺氧60d者心肌纤维的变化更为明显,肌微丝受损。这与右室代偿功能明显削弱的表现是一致的。左室心肌肌原纤维与线粒体结构的改变较轻,与左室功能变化幅度较小相一致.以上结果表明慢性缺氧过程中有心功能代偿性增强达到顶点后出现回降是心肌开始发生病理性改变的一种反映。 相似文献
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本文研究了小鼠轮状病毒(MRV—北京株)感染BALB/c乳鼠的超微病理学改变及MRV形态发生过程。MRV在小肠绒毛上皮细胞质内合成,由内质网装配外膜,形成完整的MRV。观察了包涵体的构成成分。MRV引起小肠上皮细胞胞质内出现大小不等形态各异的空泡和脂类物质沉积以及包涵体,微管样结构的出现等超微结构的改变。 相似文献
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食管癌上皮细胞于体外经血卟啉与光照处理后,发现空细胞增多,线粒体退变,空泡形成,常染色质退变。细胞间隙变大,微绒毛减少,细胞膜系统出现破坏性改变,使细胞停于有丝分裂中期。可见桥粒,张力原纤维,高尔基复合器增多,表明癌细胞在受累的同时,出现某些细胞修复的改变。 相似文献
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本文报道用光镜组织化学、电镜细胞化学定位和生化测定的方法分析棉酚对动物肾小管及腓肠肌Na-K-ATP酶活性的影响。实验结果表明: 1.细胞化学反应显示了Na-K-ATP酶定位于腓肠肌肌膜,肾远曲小管的基底膜和细胞反褶膜以及髓袢升支的细胞膜上。肾集合管与近曲小管的基底膜及细胞反褶膜上亦有轻微的阳性反应。 2.抗生育剂量棉酚(10毫克/公斤,20毫克/公斤,30毫克/公斤)对大鼠和豚鼠的Na-K-ATP酶组化反应未见有明显的影响,雄猴实验亦得到类似结果。但当棉酚剂量加大到60毫克/公斤时,大鼠和豚鼠的肾小管及腓肠肌的Na-K-ATP酶反应均明显减弱。豚鼠肾细胞膜酶活性的生化定量测定结果亦表明棉酚对肾的Na-K-ATP酶活性有明显的抑制作用。这一结果表明棉酚可引起Na-K-ATP酶活性的降减,而且与剂量成正相关,为棉酚引起肾性失钾的可能性提供了实验依据。本文对细胞膜Na-K-ATP酶细胞化学定位、酶活性以及棉酚对该酶抑制作用的可能机理进行了讨论。 相似文献
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本实验用猴逆录D型病毒Ⅰ型(SRV-1)感染幼龄恒河猴8只,建立SAIDS模型。本文仅报道SAIDS主要免疫器官的超微形态观察。根据SAIDS的临床症状、免疫特性、病理改变,将实验猴分为致死型、感染型、迁延型和恢复型。分别取腹股沟淋巴结、脾脏和胸腺,常规制备电镜标本。 相似文献
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应用SIVmac毒株感染中国恒河猴13只,感染剂量为病毒液的10-1~2×10-5;感染食蟹猴4只,感染剂量为10-2。感染后2周出现各种症状和体征如皮疹,浅表淋巴结肿大,脾肿大,血象白细胞总数下降,出现异常淋巴细胞和中性白细胞。感染后期T4下降,T4、T8比例倒置等。从外周血淋巴细胞和血浆分离病毒阳性,血清抗体上升。淋巴结组织切片呈规律性改变,即淋巴滤泡增生-滤泡耗竭-淋巴组织耗竭或逐渐恢复。感染后2.5个月有急性死亡病例,以后呈散在死亡例,尸检还发现机遇性感染如肺寄生虫,肺、肝巨细胞病毒感染等。 相似文献
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自从1981年美国报道首例人类艾滋病(AequiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)以来,全世界已有163个国家和地区发现了AIDS,约有1000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)。目前,HIV仍以惊人的速度传播,严重危害人类的健康。为了征服人类AIDS,国外许多学者已进行了大量AIDS动物模型的研究,并相继建立了猴艾滋病(SimianAIDS,SAIDS)、猫艾滋病(FelineAIDS,FAIDS)和小鼠艾滋病(MurineAIDS, 相似文献
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在AIDS模型猴中,感染型猴淋巴结,脾脏及胸腺中的淋巴细胞和网状细胞胞质内均有散在的,直径约110nm的成熟病毒颗粒,在其双层膜包裹的中央有直径为60nm的核心。还可见淋巴细胞表面病毒出芽。在脾脏淋巴细胞核附近有由不成熟的A型病毒颗粒构成的病毒粒质。感染病毒的淋巴细胞、网状细胞、巨噬细胞和浆细胞等的细胞器均发生不同程度的超微形态病变。如线粒体肿胀,其崤断裂成空化,高尔基体及粗面内质网发生扩张或移位。扩张的内质网中见有病毒颗粒。细胞核因缩、核膜增厚或溶解。细胞膜也有断裂。感染型猴淋巴结和脾的淋巴细胞中的病毒明显多于迁延型猴,而恢复型猴未见病毒,但其超微形态仍有病变。 相似文献