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1.
目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。  相似文献   
2.
目的探讨养血生乳口服液对环磷酰胺致免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法采用环磷酰胺制造小鼠免疫抑制模型,以参坤养血口服液作为对照,用养血生乳口服液进行治疗后,观察各组小鼠外周血白细胞数目、脾脏T细胞数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清溶菌酶含量及其对二硝基氟苯诱导迟发型超敏反应的影响。结果养血生乳口服液能显著增加免疫功能低下小鼠的外周血白细胞数目、脾脏T细胞数和血清溶菌酶含量,提高免疫抑制小鼠巨噬细胞吞噬功能和二硝基氟苯诱导的迟发型超敏反应。结论养血生乳口服液能显著增强环磷酰胺致免疫低下小鼠的免疫功能。  相似文献   
3.
胃萎消颗粒治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胃萎消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用。方法:采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型.同时用不同剂量的胃萎消颗粒进行治疗,12周后检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的含量.观察每组大鼠胃黏膜的变化情况。结果:CAG模型大鼠血清GAS和血浆MTL明显下降(P〈0.01或P〈0.05),经胃萎消颗粒治疗12周后,大鼠血清GAS和血浆MTL明显回升(P〈0.05),胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异常增生鼠数量明显减少。结论:胃萎消颗粒对大鼠实验性CAG胃部相关病变有较好的治疗作用。  相似文献   
4.
目的 调查三峡库区居民糖尿病患病率和医疗保险不同参保人群的糖尿病治疗状况.方法 采用多级整群抽样的方法,按照中华医学会糖尿病学分会2007年提出的诊断标准,对9871名年龄在35~74岁的三峡库区居民进行糖尿病患病率调查.结果 调查人群中糖尿病患病率为4.47%,糖尿病知识知晓率、接受降糖药物治疗率和空腹血糖控制率分别为41.95%、55.14%和48.11%.其中参加城镇职工医疗保险人群的糖尿病知晓率、治疗率和控制率均最高.结论 三峡库区居民的糖尿病患病率较高,城镇职工医疗保险的严重慢性疾病门诊治疗补偿制度对糖尿病的控制有重要作用.  相似文献   
5.
目的探讨7个单核苷酸多态性位点(SNP)与T2DM的关系。方法采用高分辨熔解曲线(HRM)检测T2DM组202例和健康对照(NC)组200名的7个易感基因位点,分析这些易感基因位点多态性与T2DM的相关性。结果两组rs8050136、rs13266634、rs7578597、rs864745和rs7961581位点基因型和等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),rs8050136、rs13266634、rs7578597和rs864745位点OR>1,rs7961581位点OR<1。两组rs10811661、rs10923931位点基因型和等位基因频率分布比较差异无统计学意义,OR均接近于1。结论 rs8050136、rs13266634、rs7578597和rs864745位点多态性与我国汉族人群T2DM发病风险相关,rs10811661、rs10923931位点多态性与我国汉族人群T2DM发病风险无相关性,rs7961581位点多态性对我国汉族人群T2DM可能起保护作用。  相似文献   
6.
目的探讨复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制。方法选用60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组(剂量分别为2.4、4.8g,kg),每组各10只。各组给药3d后,除正常对照组外,均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制佐剂性关节炎模型。于造模后第12天开始给药治疗,连续12d。观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-lβ)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量。结果与模型对照组和白酒对照组比较,雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组大鼠原发性和继发性足趾肿胀明显减轻,大鼠血清NO、IL-1β和TNF-a含量明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论复方蚂蚁酒能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,其机制可能与其降低大鼠血清N0、IL-1β和TNF-a含量有关。  相似文献   
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