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1.
探讨儿童以及成人髓母细胞瘤(MB)的临床特征、总体生存率(OS)和预后因素并构建相应的临床预后预测模型。方法 下载SEER数据库中MB患者的临床资料并根据年龄分为儿童(<18岁)及成人(≥18岁)患者。采用Kaplan-Meier函数分别绘制儿童和成人患者各临床因素的生存曲线,采用Log-rank法比较二者差异;采用单因素、多因素Cox回归分析评估各临床因素对患者预后的影响,并将预后相关的临床因素(P<0.05)分别纳入儿童或成人患者列线图的构建,用Bootstrap自抽样法进行内部验证;用一次性指数(C-index)和校准曲线评估列线图的准确性。结果 儿童与成人MB均好发于男性,肿瘤多位于小脑,以经典型(CL)最为常见。儿童患者的3、5和10年的OS分别为79.1%、74.2%和67.7%,成人患者的3、5和10年OS分别为84.0%、77.0%和68.6%,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。0~3岁儿童患者3、5和10年OS分别为68.5%、65.5%和61.5%,>3岁的儿童患者3、5和10年OS分别为82.9%、77.4%和69.9%,二者OS比较差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、组织学类型、手术方式、放疗史及化疗史是儿童患者的独立预后因素,放疗史为成人患者的独立预后因素。构建的列线图能够较好地预测儿童及成人患者的预后情况,C-index分别为0.67及0.61,模型的校准曲线表明列线图预测生存率与实际生存率有较高的拟合度。结论 儿童与成人MB在性别、肿瘤好发部位以及组织学常见类型等临床特征上相似。儿童及成人MB患者OS相近,不同年龄段的儿童患者OS存在明显的差异。构建的列线图能够较好地预测儿童以及成人MB患者的OS。 相似文献
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目的 观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用 ,探讨NOS -NO通路在成年脑神经发生中的角色。方法 选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型 ,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后 2、4、6、8、12d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果 L -精氨酸 (L -Arg) 2 0 0mg/kgi.p .后 ,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多 ,以脑损伤后 6d和 8d时增加最为明显 (P <0 0 1)。 7-硝基引唑 (7-NI) 5 0mg/kgi.p .后 ,明显抑制了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回细胞增殖 ,在弥漫性脑损伤后 4d时抑制作用相对最为明显 (P <0 0 1)。氨基胍 (AG) 10 0mg/kgi.p .后 ,也明显减少了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目 ,从第 8天后抑制作用相对更为明显 (P <0 0 1)。结论 弥漫性脑损伤后激活的NOS -NO通路是海马齿状回神经发生过程中一个重要的调控通路 ,不同来源的NO分别在弥漫性脑损伤后不同时间齿状回神经发生中发挥作用。 相似文献
3.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane及中国生物医学数据库、维普信息数据库、中国知网及万方数据库,检索时限为数据库建库至2018年2月。采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果 共纳入16个随机对照研究,包含303只大鼠,其中EPO组152只,对照组151只。Meta分析结果表明,EPO治疗后1、2、3、4、8周,大鼠BBB评分明显高于对照组(P<0.05),6周时差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPO能促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复。 相似文献
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5.
桥小脑角肿瘤因为位置深在,周围解剖结构复杂,一直被视为神经外科手术的难点.岩静脉常常与该区域肿瘤上极关系密切.尽管在术中牺牲岩静脉对大部分患者无明显影响,但影响一旦出现,往往严重影响患者预后[1].本研究通过回顾近期临床资料及文献,总结该区域肿瘤术中岩静脉的保护方法及意义.
1资料与方法
1.1 临床资料
选择本科2009年7月至2012年2月收治的82例桥小脑角肿瘤患者,其中左侧47例,右侧35例;男性44例,女性38例;脑膜瘤20例,听神经瘤56例,胆脂瘤4例,三叉神经鞘瘤2例;病程2周至8年,平均2.4年;MRI检查结果显示肿瘤最大直径<2 cm6例,2~4 cm 58例,>4 cm 18例. 相似文献
6.
NOS抑制剂对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经发生的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对成年大鼠弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的影响。方法建立成年弥漫性脑损伤(DBI)大鼠模型,采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时NOS抑制剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果成年大鼠弥漫性脑损伤后应用7-硝基引唑(7-NI) 进行干预可抑制脑损伤后第2、4、6天时齿状回神经前体细胞的增殖(P<0.05)。应用氨基胍进行干预可明显减少大鼠弥漫性脑损伤诱导的各个时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目(P<0.01)。结论NOS可能是弥漫性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生过程中一个重要的调节因子,不同类型的NOS在弥漫性脑损伤后神经发生过程中的不同阶段可能扮演了不同的角色。 相似文献
7.
目的 探讨椎管肿瘤的显微手术治疗方法,分析临床治疗椎管肿瘤的相关策略。方法 回顾性分析我院神经外科2014年12月至2016年11月收治的145例椎管肿瘤手术患者的临床资料。患者分别选择半椎板、全椎板或椎板关节突开窗方式行显微镜下肿瘤切除术,其中52例患者行脊柱内固定术。术后随访3~26个月,所有患者均复查X线片和磁共振成像,内固定患者加做计算机断层扫描;分别于术前、术后1周、术后3个月时,采用McCormick分级评估脊髓功能。结果 145例患者中,127例行肿瘤全切除术,16例行近全切除术,2例行部分切除术。1例颈髓内肿瘤患者术后出现颈椎后凸畸形,行再次矫形手术;52例行脊柱内固定术的患者术后均无钉棒脱位、脊柱不稳现象。术后1周、术后3个月时,McCormick分级均优于术前(P<0.05)。结论 显微手术是治疗椎管肿瘤的有效手段,良好的术中暴露、可靠的脊柱内固定对于减少椎管肿瘤术后的并发症至关重要。 相似文献
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1 病例资料 患者女性,69岁,因腰背部反复酸胀痛10余年、双下肢疼痛进行性加重半年入院,期间曾按“腰椎间盘突出症”行牵引、中药、针灸、按摩等治疗,症状未见明显好转,疼痛症状以天气变化时较为明显.体格检查:腰背部棘突叩击痛、椎旁压痛,双下肢无明显肌肉萎缩,肌力V级,肌张力正常,右足背伸肌力Ⅲ~Ⅳ级.双下肢膝反射、跟腱反射未引出,直腿抬高试验阴性,病理反射未引出. 相似文献
9.
目的 研究雷公藤内酯醇(triptolide)对体外培养的胶质瘤U87细胞侵袭性的抑制作用,并探讨其作用分子机制. 方法 使用MTT法检测雷公藤内酯醇对胶质瘤U87细胞增殖抑制作用, Transwell实验检测雷公藤内酯醇处理后细胞侵袭能力的变化,进一步通过Real-Time PCR和Western印迹法检测雷公藤内酯醇对U87胶质瘤细胞的组织蛋白酶B(Cathepsins B,CB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响. 结果 雷公藤内酯醇以剂量-效应方式抑制胶质瘤细胞增殖,同时可减弱U87胶质瘤细胞的侵袭能力,下调其CB、MMP-9表达水平. 结论 在体外实验中雷公藤内酯醇抑制U87胶质瘤细胞侵袭性生长的机制与下调CB及MMP-9的表达,降低胶质瘤细胞水解细胞外基质的能力有关. 相似文献
10.
雷公藤单体抑制神经胶质瘤的研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
雷公藤单体是从传统中草药雷公藤中分离出的化学单体成分,主要包括二萜、三萜、倍半萜、生物碱等,具有免疫抑制、抗炎、抗肿瘤等活性.近年来的文献报道雷公藤单体中雷公藤甲素和雷公藤红素以剂量-效应方式抑制颅内恶性肿瘤神经胶质瘤生长.其作用与调控抗凋亡蛋白Bcl-2,促凋亡蛋白Bax、核因子NF-κB的表达及下调Ras/Akt和Ras/ERK信号转导通道诱导肿瘤细胞凋亡;降低RNA聚合酶转录活性,抑制肿瘤细胞的增殖分化;抑制血管内皮细胞(EC)的血管内皮生长因子(VEGF)受体降低EC的增殖、迁移及小管的形成能力抑制肿瘤血管生成等机制相关.深入研究雷公藤单体的生物学效应及其分子机制将有助于阐明其药理机制.寻找高效低毒的单体将是今后研究的重点. 相似文献