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1.
中医药防治肿瘤有数千年历史,且疗效确切。中医药防治肿瘤,以中医理论为指导,采用辨证论治,通过中药复方,在干预癌前病变、提高肿瘤患者生活质量、预防转移复发、抗肿瘤多药耐药、减毒增效、带瘤生存等方面发挥重要作用,充分体现了整体调节的优势和特色。本文结合中医药防治肿瘤的优势与特色,提出中医药防治肿瘤面临新的发展契机;基于本学科特点和学术研究方向,界定中医肿瘤学科的内涵与外延,提出以"融合、创新"为中医肿瘤学科发展的切入点,加强中医理论研究和临床应用研究为中医肿瘤学科发展和复兴的前提。  相似文献   
2.
目的报道1例以姿势平衡障碍为突出表现的家族性致死性失眠(fatal familial insomnia,FFI)患者的临床表现和基因特点。方法分析1例以姿势平衡障碍、重复语言为突出表现,曾疑诊为进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)的FFI患者的临床特征、影像学特点、脑电图及多导睡眠监测等资料,并对患者血标本进行朊蛋白PRNP基因检测。结果本例患者为39岁女性,症状逐渐进展,主要表现为姿势平衡障碍、语速快、重复语言,快速进展的认知障碍,伴睡眠相关呼吸暂停、吸气性喘鸣,同时有血压高、出汗多、心动过速、呼吸不规律等自主神经症状。结合患者PRNP基因检测结果为D178N/129M型,最终诊断为FFI。结论吸气性喘鸣或"牛吼声"在FFI的诊断中有提示意义。姿势平衡障碍在FFI临床症状谱中相对罕见,129位氨基酸等位基因多态性为Met/Met纯合子的FFI患者早期以姿势不稳,向后倾倒为主要临床表现的FFI病例,国内鲜有报道。  相似文献   
3.
对于结直肠癌患者,术后复发转移是导致其死亡的主要原因。大量研究显示中医药在结直肠癌复发转移的预防方面有着良好疗效。本文从临床研究入手,针对疾病不同分期,从结直肠癌术后辨证分型的临床研究及中医药预防结直肠癌复发转移的临床试验研究两方面展开论述,发现问题并给出未来临床研究方向的建议。本文旨在为结直肠癌术后复发转移中医药预防的临床研究提供思路和方法,把控好中医药在结直肠癌全过程防治中关键环节,更好地继承发扬中医药在“治未病”中的独特优势。  相似文献   
4.
目的:观察清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠白介素6(IL-6)反式信号转导trans-signaling的影响,初步探讨该方治疗溃疡性结肠炎(UC)作用机制是否与调控IL-6 trans-signaling有关。方法: TNBS法制备小鼠结肠炎模型,药物干预后,ELISA法检测可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)含量,实时荧光定量PCR法检测IL-6、糖蛋白130(gp130)mRNA相对表达水平,Western Blot法观察结肠黏膜IL-6、gp130蛋白的表达情况。结果:模型组小鼠sIL-6含量、IL-6及gp130 mRNA和蛋白表达水平较正常小鼠明显增高。清肠化湿方可以降低实验性结肠炎小鼠结肠sIL-6水平(P<0.01),降低IL-6及gp130mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)。结论:清肠化湿方对小鼠实验性结肠炎发挥良好抗炎效应,可能与调控IL-6 trans-signaling有关。  相似文献   
5.
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种难治性的慢性非特异性肠道炎性疾病,具有一定程度的癌变倾向,其发病机制可能与遗传、环境、免疫及微生物等有关。现代医学尚无理想药物治疗UC,而中医药对此病具有一定的治疗优势。笔者就文献报导统计的最常用于治疗溃疡性结肠炎的中药及其单体成分进行整理,探讨相关中药及其单体成分的治疗机制,并对此作一综述,为中药应用于UC治疗提供理论依据。  相似文献   
6.
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L-1)处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组,倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响,克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响,JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位(Δψm)的影响,流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析参白解毒方对细胞周期,抗凋亡以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力,引起细胞形态改变,呈浓度依赖性;与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组克隆形成率均明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组诱导HCT116细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组周期蛋白D1(CyclinD1)表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组细胞周期蛋白A2(CyclinA2),周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(4 g·L-1)组周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达显著下降(P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组课诱导HCT116细胞凋亡,并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达(P<0.05,P<0.01),降低HCT116细胞线粒体膜电位;与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α(IKKα)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖,其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活,引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。  相似文献   
7.
在癌毒病机理论的指导下,提出结直肠癌前病变的共性病机为湿热毒蕴,脾气亏虚。湿、热之邪在脾虚的基础上产生并相互胶结于肠腑,日久内生癌毒。脾气亏虚是结直肠癌前病变发生的根本病机,湿热蕴结是其发展条件,癌毒内生是癌变的关键所在。结合内镜下病理分级,根据癌毒内生与否可将结直肠癌前病变的演变过程分为无癌毒期及癌毒期。癌毒致病的过程即结直肠癌前病变发展成为结直肠癌的过程。因此,根据结直肠癌前病变处于无癌毒期或癌毒期的病机采取相应的治法,清除癌毒产生之源或已生之癌毒,可达到抑制其癌变,逆转癌瘤形成的目的。   相似文献   
8.
国医大师周仲瑛教授力倡中医病机辨证论治的新体系, 提出疑难病证的基本病机特征是复合病机, 并指出复法组方是治疗肿瘤等疑难病证的基本策略。紧紧围绕病机辨证, 从复法组方的理论基础、基本思路、不同肿瘤复法组方的异同三个方面, 总结周仲瑛辨治恶性肿瘤的立法遣方经验, 以期进一步拓展肿瘤等疑难病证的临床辨治及组方思路。   相似文献   
9.
癌毒病机理论是程海波教授团队创建的中医肿瘤创新病机理论,近年来被广泛应用于指导恶性肿瘤的临床辨治,并取得了较好的临床疗效。癌毒是导致恶性肿瘤的一类特异性致病因子,是恶性肿瘤发生、发展的关键病机。团队长期围绕癌毒病机的科学内涵开展研究,通过探讨癌毒病机理论与肿瘤微环境的关系、癌毒病机与肿瘤微环境中的特异性致病物质的相关性,提出癌毒的科学内涵是肿瘤微环境中影响肿瘤发生、发展的一类特异性致病物质,炎症因子、乳酸、血管生成因子、免疫抑制因子、外泌体非编码RNA等可能是癌毒病机的生物学基础。结合现代肿瘤学研究进展,诠释癌毒病机的科学内涵,为进一步推广癌毒病机理论及临床应用提供科学依据。   相似文献   
10.
程海波教授团队传承国医大师周仲瑛教授“癌毒”学术思想,创建了癌毒病机理论。近年来,为推广癌毒病机理论的临床应用,进一步构建中医肿瘤癌毒病机辨治体系。提出癌毒病机辨证要点首辨特异性病邪:癌毒,重在辨癌毒的致病特性、兼夹病邪、致病部位、邪气盛衰;其次辨非特异性病邪:郁、风、寒、热、湿、痰、瘀等;最后辨正虚,主要辨脏腑的虚损、气血阴阳的亏虚。提出恶性肿瘤的基本病机为“邪毒蕴结、正气亏虚”,治疗原则为“祛邪解毒、扶正固本”。祛邪即为祛邪复衡,主要包括理气、祛风、散寒、清热、祛湿、化痰、祛瘀法等;解毒即为抗癌解毒,主要包括理气解毒、化痰解毒、祛瘀解毒、祛湿解毒、清热解毒、祛风解毒、温阳解毒、以毒攻毒等八法;扶正固本主要包括益气、养阴、补血、温阳法和调补脏腑法。癌毒病机辨治体系的构建,通过提出以癌毒病机为核心辨证分型,解决目前中医肿瘤按病种辨证分型繁杂难以掌握的难题;提出癌毒病机临床辨识的四个要点,实现癌毒辨识诊疗技术瓶颈的突破;提出抗癌解毒法的学术内涵,形成抗癌解毒八法;提出抗癌解毒中药分类,推动中医肿瘤辨治的临床精准用药。   相似文献   
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