二甲双胍治疗2型糖尿病人对血压影响的研究

目的:探讨二甲双胍治疗2型糖尿病人对血压的影响。方法:选取2016年5月-2017年5月我院收治的2型糖尿病患者100例,随机分为两组,对照组应用格列齐特缓释片进行治疗,研究组应用二甲双胍进行治疗。结果:研究组治疗效果明显好于对照组(P0.05),研究组的不良反应明显低于对照组(P0.05)。结论:在2型糖尿病患者的治疗过程中,二甲双胍的治疗效果理想,临床上应当进一步推广应用。     

静脉推注普罗帕酮致低血压休克1例临床护理

2007年9月,我们对1例静脉推注普罗帕酮致低血压休克患者进行积极抢救与精心护理,效果满意.现报告如下.     

静脉注射丙种球蛋白治疗对急性期川崎病IgGFc受体和TLR4表达的影响

目的 探讨静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗对川崎病(Kawasaki disease,KD) Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响.方法 急性KD患儿25例,正常同龄对照儿童15例.流式细胞术检测单核细胞(monocyte cells,MC) TLR4表达水平;双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆TNF-α浓度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测MC FcγRⅡb、TLR4信号转导途径分子(MyD88、TRAF-6、TAKl)和细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)mRNA表达.结果 急性期KD患儿MC TLR4及其转导分子表达明显高于同龄对照组(P＜0.05),IVIG治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05);急性期KD患儿MC FcγRⅡb明显低于同龄对照组(P＜0.05),IVIG治疗后明显升高(P＜0.05);急性期KD患儿IL-1β、IL-6、TNF-α表达及血浆TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),IVIG治疗后下降(P＜0.05);急性期KD患儿MC FcγRⅡb表达与TLR4表达及炎症细胞因子呈相关性(P＜0.05).结论 IVIG可能上调FcγRⅡb表达,下调TLR4表达,从而抑制炎症反应.     

抑郁症患者认知功能与前额叶、海马质子波谱特点及其相关性

目的探讨抑郁症患者认知功能与前额叶、海马氢质子磁共振波谱(1H-MRS)特点及其之间的相关性。方法研究对象为2010-12—2012-11在我院住院的51例抑郁症患者(研究组)及附近社区的46例正常对照(对照组)。入组24 h内应用事件相关电位P300(P300)和威斯康星卡片分类测验(WCST)评估认知功能,采用多体素1H-MRS检测前额叶和海马N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)与肌酸复合物(Cr)。结果与对照组比较,研究组N2、P3潜伏期均延长,N2、P3波幅均降低,差异有高度统计学意义(t值分别为3.258、5.834、4.707和-4.968,P<0.01);Re、Rpe、Rf均高,Cc和Rf%均低,差异有高度统计学意义(t值分别为4.969、5.682、3.001、-3.649和-4.269,P<0.01)。研究组NAA/Cr值左侧和右侧前额叶、左侧海马均低于对照组,差异有统计学意义[(1.74±0.28)vs(1.87±0.16),t=2.767,P=0.007;(1.73±0.32)vs(1.89±0.15),t=2.315,P=0.023;(1.75±0.33)vs(1.87±0.27),t=2.641,P=0.001]。研究组左侧前额叶、左侧海马的NAA/Cr值与P3波幅、Cc、Rf%等均呈正相关(r=0.352,0.324,0.337;0.344,0.312,0.334,P<0.05),与P3潜伏期、Re、Rpe、Rf等均呈负相关(r=-0.354,-0.353,-0.370,-0.296;-0.352,-0.356,-0.364,-0.302,P<0.05)。结论抑郁症患者存在认知功能损害,可能与前额叶、海马的神经元低水平表达有关。     

晚期癌症患者自我感受负担的研究进展

在疾病照护研究中,有关接受照护个体及照护效果的研究越来越多[1-3],逐渐成为研究热点,在照护关系中作为照护行为的接收者,逐渐显示出其重要性[4-7].过去的研究多重于照护者负担感受,而少于对照护行为的接受者--患者个体"成为他人负担感受"的研究.不断增加的证据显示,一些照护接受者,普遍存在成为别人负担的感觉,这种感觉称为自我感受负担.研究发现,负担感受可使患者与照护者之间的关系复杂化,使患者产生抑郁、焦虑、内疚、痛苦、自责等情感反应[3-5].     

静脉推注普罗帕酮致低血压休克1例临床护理

2007年9月，我们对1例静脉推注普罗帕酮致低血压休克患者进行积极抢救与精心护理，效果满意。现报告如下。     

错配修复基因hMSH6、hMSH2与肿瘤发生的关系

DNA在体内外多种因素作用下容易造成损伤,引起基因突变,为了维持基因组的稳定性,生物体在进化过程中逐渐形成了一整套有效的DNA损伤修复机制,其中就包括错配修复系统（DNA mismatch repair system,MMRs）。该系统通过对DNA复制过程中的碱基错配进行修复,来达到降低DNA自发性突变、增强DNA复制保真性,最终达到维持基因组稳定性的目的。如果MMR基因发生突变,将失去其错配修复功能,随之产生功能缺陷的错配修复蛋白。MMR突变也会导致微卫星不稳定（microsatellite instable,MSI）或DNA复制错误,进一步增加了细胞基因组的不稳定性,使细胞增殖及异常分化增加,最终导致多种肿瘤的发生[1]。     

醛固酮瘤中醛固酮合成相关酶与相应调节基因表达的变化

目的 比较醛固酮瘤(APA)与正常肾上腺组织的基因表达谱,探讨醛固酮合成过程的差异与可能的调节异常.方法 以术后病理学检查确诊为APA的组织标本(APA组,n=10)及正常肾上腺组织(对照组,n=7)作为研究对象.提取两种组织的总RNA,合成生物素标记的探针cRNA,与载有一组靶基因的基因表达谱芯片杂交;通过扫描荧光强度,计算机软件分析,得到两种组织的表达差异基因;对异常表达靶基因进行Real-time PCR验证.结果 与对照组相比,APA组有97个基因表达上调,168个基因表达下调;醛固酮合成路径中,仅CYP11B2表达显著上调;生理性调节醛固酮合成的因子中,CYB5A、CYP17A1、DUSP1、HMGCR表达下调,RENBP和NR1H2表达上调;皮质醇合成关键酶CYP17A1表达被抑制.结论 在APA的醛固酮合成路径相关酶与调节因子中,CYP11B2可能是关键合成酶;多数生理性调节因子被抑制,提示存在肿瘤性调节因素.     

特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗

目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系。方法收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组。收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标。随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析。结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05)。IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05)。结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度。