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1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1966年 | 1篇 |
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1.
2.
基因芯片筛选大肠侧向发育型肿瘤相关基因的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 应用基因芯片初步筛选大肠侧向发育型肿瘤(LST)相关基因,为进一步研究大肠癌的发病机制提供新的思路和线索。方法 抽提大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株、SW480细胞株、LoVo细胞株的总RNA并纯化mRNA;将18816种人类基因及LST片段PCR产物用Bioroboties公司的BG600点样仪点样于纤维膜上,制成基因芯片。将3个样品的mRNA分别逆转录合成探针并^33 P标记,同芯片杂交。严格洗片后Fuji film公司FLA 3000扫描仪扫描芯片信号图象,ArrayGauge 1.0软件分析比较3种细胞株中差异表达基因。结果和结论 在18816种人类基因中存在着一系列LST同普通大肠癌细胞株之间的差异表达基因。在本研究中共有差异表达基因97个,其中共上调58个,共下调39个。表明其可能存在不同的肿瘤发生机制.故进一步研究其相关基因,在分子水平上阐明其发生机制及与大肠癌的关系具有重要意义。 相似文献
3.
肾小球足细胞的足突裂孔隔膜是肾小球滤过屏障的重要结构 ,其特异的结构及功能蛋白分子是维持肾小球滤过屏障功能的基础 ,已获得的裂孔隔膜相关蛋白的信息资料增进了对足细胞及其足突裂孔隔膜生物学作用的认识 ,有利于进一步揭示蛋白尿的发生机制 ,为肾脏病基础与临床研究开辟了新的广阔的前景。 相似文献
4.
目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I-RI)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入2.5 μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA)。以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-RI对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 结果:(1) sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm]。I-RI组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P<0.05],PEI颗粒小。(2)与I-RI组相比,给予SNP使肾I-RI大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P<0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-RI大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-RI组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-RI组相比,L-NNA+I-RI组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P>0.05)。 结论:肾I-RI时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。 相似文献
5.
1 临床资料患者男性,18岁,因反复间断血便17年入院。患者出生后10个月即无明显诱因出现便血,每1~1.5个月发作1次,量均较大,暗红色;2岁后便血自止,未能明确病因。2岁至16岁间无此现象发生。1997-04-26无明显诱因下出现脐周隐痛,1h后解暗红色血便,量大伴晕厥,核素显像(99mTc-RBC)示:脐周及左腹部消化道出血,小肠镜进入空肠90cm后示空肠小息肉(位于Treitz韧带下35cm)。结肠镜在距回盲部12cm处示小肠腔内一1cm×4cm溃疡,周围有陈旧性出血,诊断为“空肠息肉,结肠溃疡,小肠血管畸形?”,经保守治疗后出血停止。1999-05-17患者再次感到脐周隐痛… 相似文献
6.
目的:观察结构脂肪乳剂(STG)和物理混合的中/长链脂肪乳剂(MCT/LCT)对腹部中等手术后病人脂肪代谢的影响.方法:选择40例腹部中等手术后、需要肠外营养支持至少5 d以上的病人40例,按前瞻、随机、盲法、对照原则分为STG组20例和MCT/LCT组20例.术后第1 d至第5 d两组病人按等氮、等热量进行肠外营养支持.于手术前、术后第1 d营养支持前及术后第6 d的清晨6:00留取血标本检测三酰甘油和胆固醇.术后第2 d输注前与输注结束时抽取静脉血检测三酰甘油、胆固醇和游离脂肪酸.结果:与术前值相比,两组病人三酰甘油与胆固醇在术后第1 d均明显下降,术后第6 d 两组三酰甘油水平又逐渐上升.但与STG组相比,输注物理混合MCT/LCT后,病人的三酰甘油及中链脂肪酸升高幅度更大一些,而STG LCFA的升高要更明显.结论:在对术后病人三酰甘油以及中链脂肪酸的代谢影响等方面,STG影响要小于MCT/LCT;对长链脂肪酸的影响STG要大于物理混合MCT/LCT,这与STG结构特点有关. 相似文献
7.
重症急性胰腺炎早期肠内营养的实施与护理 总被引:14,自引:1,他引:14
目的:研究重症急性胰腺炎病人早期肠内营养支持实施的难点,探究一整套重症急性胰腺炎病人早期肠内营养实施的方法.方法:选择普通外科ICU内重症急性胰腺炎病人65例,APACHEⅡ评分均≥8分.在发病后2周内,病人肠道功能存在或恢复时,开始给予肠内营养支持.结果:65例病人在ICU内共行肠内营养1 141 d,65例病人均在发病后1周内开始输注肠内营养,54例病人在1周内达到肠内营养全量;11例病人1周后仍出现腹泻、腹胀、呕吐等而不得不减量或暂停,好转后重新开始,2周内也达到全量.1 141 d的肠内营养中,共发生堵管18次,管道移位3次,管道脱出2次,腹泻43 d,腹痛、腹胀21次,呕吐2次,便秘11 d,气管切开病人无一例出现误吸,代谢观察中发现高血糖17次,均被及时处理.65例肠内营养的病人中,除1例自动出院外,均按期完成肠内营养计划.结论:对重症急性胰腺炎病人急性期实施肠内营养,需通过反复尝试,对症处理.预防和处理胃肠功能紊乱、误吸、代谢紊乱等并发症,是重症急性胰腺炎病人肠内营养时护理的关键内容. 相似文献
8.
9.
目的比较英夫利昔(Infliximab,IFX)单药治疗和英夫利昔联合硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)治疗中重度克罗恩病(Crohn′s disease,CD)患者的疗效。方法选取2010年6月至2014年5月在南方医科大学南方医院消化科进行治疗的47例中重度CD患者为研究对象,按照治疗方式的不同,将患者分为IFX组29例和IFX+AZA组18例。观察两组患者治疗前、治疗后第14周和第30周的实验室指标(WBC、ESR、CRP、ALB)、克罗恩病活动度指数(CDAI)、临床缓解率、克罗恩病简化内镜评分(SESCD)、黏膜愈合率以及不良反应的情况。结果第14周时,IFX组和IFX+AZA组的临床缓解率分别为:58.6%(17/29)vs 72.2%(13/18),(P0.05);黏膜愈合率分别为:51.7%(15/29)vs 55.6%(10/18),(P0.05)。两组患者的WBC水平均较治疗前显著下降,BMI和ALB水平显著升高。第30周时,IFX组和IFX+AZA组的临床缓解率分别为:75.9%(22/29)vs 88.9%(15/18),(P0.05);部分患者在第30周复查内镜,两组的黏膜愈合率分别为:47.1%(8/17)vs 83.3%(5/6),(P0.05)。两组患者的WBC水平均较治疗前显著下降,BMI和ALB水平升高。结论 IFX和IFX+AZA两种方法均可有效诱导和维持中度CD患者临床缓解和黏膜愈合,但后者疗效有更优趋势。 相似文献
10.
目的 探讨肾移植后BK病毒活化情况对移植肾功能的影响.方法 88例肾移植受者分别于术后0.5、1、2、3、6、9和12个月采集尿液和血液,应用实时定量聚合酶链反应方法检测BK病毒DNA载量.结果 88例肾移植受者中,发生BK病毒尿症27例,发生率为30.7%,其中持续性17例,一过性10例;37.0%%(10/27)的BK病毒尿症继续发展为病毒血症,其中持续性和一过性者各5例,移植肾病理活检确诊BK病毒肾病(BKVAN)4例.持续BK病毒血症受者的BK病毒DNA载量较一过性者显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),诊断为BK病毒血症时血清肌酐显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肾移植术后BK病毒血症进展时移植肾功能受损,定期规律检测BK病毒及临床干预BK病毒血症能有效预防移植肾功能损伤. 相似文献