支气管内超声技术在胸部肿瘤中的应用现状和前景

正支气管内超声(endobronchial ultra sound,EBUS)技术于1992年首次应用于临床[1]。随着超声及相关技术的进步,EBUS仪器性能日臻完善,操作技术日渐成熟,     

姜黄素对COPD大鼠IL-1β和IL-17的影响

目的 探讨姜黄素干预对COPD大鼠IL-1β和IL-17水平的影响.方法 将雄性SD大鼠38只随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏加气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预.干预结束后计数BALF中的炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察大鼠气道炎症及肺气肿程度,酶联免疫吸附测定检测血清和BALF中IL-1β、IL-17含量,实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,COPD模型组BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P＜0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P＜0.05).组织病理学显示COPD模型组大鼠小气道周围大量炎症细胞聚集、肺泡腔扩张,姜黄素干预可减轻小气道周围炎症细胞聚集及肺泡腔扩张.与正常对照组相比,COPD模型组大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量升高,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.05).姜黄素干预后COPD大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量下降,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平降低,与COPD模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对COPD具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-17炎症因子释放有关.     

人端粒酶逆转录酶抗原HLA-A0201限制性CTL表位预测及鉴定

目的应用生物信息学方法对人端粒酶逆转录酶(h TERT)HLA-A2+限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位进行预测和鉴定,寻找诱导机体特异性杀伤肺癌肿瘤细胞的抗原表位。方法应用生物信息学软件BIMAS、SYFPEITHI对h TERT蛋白进行HLA-A0201限制性CTL抗原表位预测,筛选优势表位;应用肽亲和力实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验及人干扰素γ(IFN-γ)ELISPOT实验验证表位,筛选出激发机体产生特异性免疫反应的表位。结果生物信息学软件筛选出优势表位为:ILAKFLHWL、ELLRSFFYV及ILSTLLCSL;肽亲和力实验得到优势表位荧光系数(FI)为:ILAKFLHWL0.67、ELLRSFFYV0.66及ILSTLLCSL0.90;LDH释放实验显示ILAKFLHWL所诱导CTLs的杀伤率明显高于其它各表位,也明显高于阴性表位,差异均具有统计学意义(P0.05);人IFN-γELISPOT实验证明ILAKFLHWL所诱导的CTLs产生的IFN-γ斑点数多于其他表位,差异具有统计学意义(P0.05)。结论ILAKFLHWL的免疫原性强,可用于后续制备肺癌多肽疫苗。     

下调S100A6基因对裸鼠肺腺癌移植瘤生长和凋亡的影响

目的探讨下调靶向基因S100A6对在体肺腺癌移植瘤生长和凋亡的影响。方法 18只健康Balb/c雄性裸鼠随机分为空载体对照组、阴性对照组及S100A6基因RNA干扰组三组,每组6只动物;分别应用不携带目的基因的空载质粒、未转染任何质粒以及含有S100A6基因RNA干扰慢病毒质粒的A549肺腺癌细胞接种于裸鼠皮下,构建移植瘤动物模型;观察不同组移植瘤组织生长情况;采用Real-Time PCR、免疫组织化学及Western-blot等技术检测S100A6 mRNA和蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功构建了裸鼠肺腺癌皮下移植瘤模型;病理学特征显示,阴性对照组和空载体对照组可见到成巢的肿瘤细胞,癌细胞核大,而干扰组肿瘤细胞较稀疏,间质组织明显;接种细胞2周时,阴性对照组、空载体对照组和RNA干扰组肿瘤组织体积和质量差异具有统计学意义(P0.05);S100A6基因和蛋白表达在三组之间差异具有统计学意义(P0.05);各组裸鼠移植瘤凋亡细胞呈现不同程度的棕褐色肿瘤细胞核,三组肿瘤细胞凋亡率的差异具有统计学意义(P0.05)。结论下调肿瘤瘤组织S100A6蛋白表达,可抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,为进一步开发肺腺癌分子靶点提供了新途径。     

老年肺癌的早期诊断进展

肺癌是目前世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。随着全球人口趋于老龄化,老年肺癌的发病率和病死率也在明显上升,且总体生存率差,早期诊断是改善其预后的关键。本文介绍了老年肺癌的诊断现状与进展,探讨了今后研究的方向。     

人肺腺癌细胞系A549线粒体差异蛋白质组学研究

目的 研究人肺腺癌细胞系A549与人正常支气管上皮细胞系16HBE线粒体蛋白质组的差异表达.方法 传代培养细胞系A549及16HBE,用线粒体提取试剂盒获取细胞线粒体蛋白质,进行双向凝胶电泳,运用液相色谱串联质谱分析技术筛选出A549和16HBE细胞系线粒体间表达水平显著差异的蛋白,所得结果通过Data Analysis软件标峰,用MASCOT进行结果搜索和数据分析.结果 双向电泳结果显示A549、16HBE细胞系线粒体存在差异的蛋白质点共41个,3倍以上差异的16个,A549细胞系中表达上调的15个,表达下调的26个,其中3倍以上差异表达上调的7个,表达下调的9个.运用液相色谱串联质谱技术鉴定出A549细胞系线粒体表达上调的蛋白质2个:AAA+ ATP酶家族结构域蛋白3B、tRNA鸟嘌呤糖基转移酶,表达下调的蛋白质7个:热休克蛋白75、复合物Ⅲ亚基1、复合物Ⅲ亚基2、鸟氨酸氨基转移酶、异柠檬酸脱氢酶亚基α、SLP-2、抗增殖蛋白.结论 应用亚细胞蛋白质组学方法,鉴定出肺腺癌细胞系线粒体差异表达蛋白,为阐明肺腺癌发生的分子机制、筛选早期诊断标志物提供了有益的线索.     

经鼻高流量氧疗联合糖皮质激素治疗重症社区获得性肺炎患者的临床分析

正重症社区获得性肺炎(SCAP)是临床常见的呼吸系统急危重症,病情凶险,发展迅速,可由局部感染进展为全身多器官炎症反应、脓毒症休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS),病死率高达12%～36%[1-2]。SCAP患者出现呼吸衰竭后常需呼吸支持,而有创机械通气(IPPV)可产生气压伤、呼吸机相关性肺炎、氧中毒等并发症,如何能保证机体氧供同时避免有创通气函待解决。近年来经鼻高流量氧疗(HFNC)在呼吸衰竭患者中得到广泛应用,可为部分急性呼吸衰竭患者提供有效呼吸支持,使得降低气管插管率成为可能。重症肺炎迅速进展的主要原因之一为机体感染微生物后产生大量炎症因子,而糖皮质激素可以用于抑制炎症反     

用蛋白质芯片技术筛选非小细胞肺癌患者血清中标志蛋白

目的 探讨用蛋白质芯片技术检测血清非小细胞肺癌（NSCLC）标志蛋白筛查肺癌患者的可行性。方法 用蛋白质芯片表面增强激光解吸电离飞行时间质谱仪（SELDI-TOF-MS）技术检测123例肺癌患者和40名正常人血清蛋白质质谱。用数字表法随机抽取94份标本（53例NSCLC，21例小细胞肺癌和20名正常人）作为训练组进行系统训练，将筛选出来的相对分子质量为11493、6429、8245、5336及2536的5个蛋白峰作为一个标志物组合模式，建立分类树模型（即系统训练过程）；用69份未知血清标本（49例NSCLC，20名正常人）作为盲筛组验证该模型。结果 系统显示，在训练组该模式检测NCLC的敏感性和特异性分别为95．9％（71／74）、90．0％（18／20），盲筛组分别为83．7％（41／49）及80．0％（16／20）。结论 蛋白质芯片SELDI-TOF-MS技术能较准确的区分NSCLC患者与健康对照者，该技术为NSCLC的筛查提供了新的有效工具。     

肺癌诊断水平的现状与进展

原发性支气管肺癌 (简称肺癌 )是近年来发病率最高的恶性肿瘤 ,而且其发病率上升速度亦高居各种肿瘤之首。专家预测 ,肺癌将是本世纪最常见的两种疾病之一。在工业发达国家 ,死于肺癌的患者人数占各种癌症死亡人数总和的2 9 % ;肺癌 5年存活率仅 13% ;80 %的患者在诊断后 1年内死亡 ;肺癌早期诊断率仅 15 % ,但这些患者 5年存活率可达6 0 %～ 90 %。我国是香烟销售大国 ,肺癌发病率呈逐年上升趋势 ,从 1973年至 1990年 17年间肺癌发病率平均每年递增11.9% ,为各种癌症之最。以上可见 ,控制肺癌是摆在我们临床医师尤其是呼吸科医师面前紧迫而…