不同血清型乙型肝炎患者血清和唾液中HBV-DNA含量相关性研究

目的探讨不同血清型乙型肝炎患者血清和唾液中HBV-DNA的差异以及相关性.方法选取60例乙型肝炎患者,分别采用实时荧光定量PCR法同时检测血清与唾液HBV-DNA,用ELISA检测血清HBV标志物,动力学方法检测血清ALT值,并分析其相互关系.结果60例乙型肝炎患者血清与唾液HBV-DNA阳性率分别为93.3％和63.3％(x2=15.91,P＜0.01);HBeAg阳性患者33例,HBeAg阴性患者26例,其血清HBV-DNA阳性率分别为97.15％和88.5％(x2=0.64,P＞0.05);ALT值的四分位间距分别为69.0(45.0～220.5)和38.5 (24.0～103.5)(t=1.36,P=0.180);血清HBV-DNA对数值的四分位间距分别为7.14(6.01～7.62)和5.09(2.30～6.83)(t=3.70,P＜0.05);唾液HBV-DNA对数值的四分位间距分别为4.63(1.19～5.29)和0.00(0.00～4.6)(t=3.25,P＜0.05).对60例乙型肝炎患者血清与唾液HBV-DNA病毒含量的对数值进行分析,发现两者呈显著的正相关(r=0.83,P＜0.05),回归方程为y=0.88x+2.82.结论HBeAg阳性的患者与HBeAg阴性患者相比较,虽然血清中病毒阳性率以及ALT值无差异,但病毒含量有差异.乙型肝炎患者血清与唾液中的病毒含量呈正相关,血清中病毒含量高于唾液,提示血清的传染性比唾液强.     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

疏肝健脾颗粒对大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响

目的:观察疏肝健脾颗粒对模型大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响,探讨其阻断乳腺癌癌前病变发展的机制。方法:90只SD大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、三苯氧胺组及疏肝健脾颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组。以雌孕激素与DMBA联合诱导乳腺癌癌前病变模型,各组分别给予生理盐水、三苯氧胺、疏肝健脾颗粒不同剂量干预60 d后,进行组织病理学及Fas、FasL表达的免疫组化检测。结果:模型组大鼠乳腺癌前病变率为69.2%,疏肝健脾颗粒各剂量组及三苯氧胺组的癌前病变发生率均低于模型组(P<0.01),模型组和疏肝健脾颗粒中、低剂量组部分大鼠乳腺组织发生浸润癌。正常对照组大鼠乳腺组织Fas蛋白表达较高,FasL蛋白表达在模型组大鼠乳腺组织表达较高,疏肝健脾颗粒各剂量组和三苯氧胺组Fas蛋白表达增强,FasL蛋白表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:疏肝健脾颗粒可以显著降低DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变的发生率,调控乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL的表达是其部分作用机制。     

新医散治疗小儿肺炎喘嗽

<正> 新医散为本院儿科名老中医王福山经验方,试用于临床多年.屡用屡验。药物:贝母30克,朱砂、雄黄、胆星、天竺黄、黄连、猴枣、月石各。克,墟拍、天麻、橘红、麦冬、玄参、积壳各     

怡力康片剂质量标准的研究

Objective To establish the quality control standard for Yi-Li-Kang tablets. Methods Astragalus membranaceus and Herba Epimedh were identified by TLC. The content of Icariin was determined by HPLC. Results The linear range of Icariin was 0.288～2.016 μg. The average recovery was 100.83%, and RSD was 1.82 (n=5). Conclusion The method is simple, accurate and reliable, which can be used to control the quality of Yi-Li-Kang tablets.     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

愈溃膏对大鼠体表溃疡肉芽肿组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的探讨行气活血、祛瘀生肌中药愈溃膏促进体表溃疡的愈合机制。方法用SPF级Wistar大鼠,参照塑料环肉芽肿定量法造模,随机分为单纯疾病模型组、生肌愈皮膏组、愈溃膏小、中、大剂量组,分别涂药干预,免疫组化法检测肉芽肿组织中VEGF、bFGF的表达。结果疾病模型组VEGF表达阳性率较低,经药物干预后,能够显著升高VEGF的表达(P0.01,P0.05),愈溃膏中、大剂量组效果最好;经药物干预后,bFGF的表达较单纯疾病模型组升高(P0.01,P0.05),以愈溃膏各剂量组作用明显(P0.01),各剂量组间比较无显著性差异(P0.05)。结论愈溃膏促进体表溃疡的愈合机制是通过增强肉芽肿组织中VEGF、bFGF的表达,增强血管生成,加速肉芽组织生长达到修复溃疡的目的。     

疏肝健脾方对乳腺癌组织淋巴管生成及Ang-2、nm23表达的影响

目的观察中药疏肝健脾方对乳腺癌组织淋巴管生成及Ang-2、nm23表达的影响,探讨复方中药抑制乳腺癌淋巴转移机制。方法 50例乳腺癌病人随机分成2组,疏肝健脾方组(实验组)30例,对照组20例,两组病人经巴德活检针活检,标本行组织学和免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度和Ang-2、nm23的表达,然后给予CTF方案化疗2个周期,实验组同时口服疏肝健脾方制剂,化疗结束后行乳腺癌手术,手术标本检测微淋巴管密度和Ang-2、nm23的表达。比较两组标本微淋巴管密度和Ang-2、nm23的表达的差异。结果实验组和对照组化疗后肿瘤体积均明显缩小,淋巴管密度明显减少,两组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);实验组和对照组乳腺癌组织中化疗前Ang-2阳性表达率无显著性差异(P>0.05),化疗后Ang-2阳性表达率均明显降低,组间比较有显著性差异(P<0.05);实验组和对照组乳腺癌组织中化疗前nm-23阳性表达率无显著性差异(P>0.05),化疗后nm-23阳性表达率均有所升高,两组化疗后nm-23阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。结论疏肝健脾方可能通过干预Ang-2、nm23的表达,影响的淋巴管生成抑制乳腺癌淋巴转移。     

中西医结合治疗淋病65例

一般资料全组共１０５例,均经尿道分泌物涂片检查,见有革兰氏阴性球菌而确诊。其中已婚９６例,未婚９例;男９２例,女１３例;年龄最大５１岁,最小１７岁;发病最长时间１０天,最短２天;大部分病人承认有冶游史,随机分为治疗组６５例,对照组４０例。２治疗方法治...     

EMD638683促进HCT116细胞凋亡机制探讨

目的 EMD638683是SGK1高度特异性的抑制剂,能够促进结肠癌细胞的凋亡,但其促进结肠癌细胞凋亡的机制仍然不清楚.本研究探讨了依赖帽状结构的转译在EMD638683诱导结肠癌细胞的凋亡中的作用.方法 蛋白质印迹法实验检测EMD638683对AHCT116细胞中mTOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测EMD638683对HCT116细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过蛋白质印迹法、流式细胞术和CCK8实验检测敲低4EBP1表达前后EMD638683对HCT116细胞中Survivin蛋白表达、细胞凋亡和存活的影响.结果 DMSO对照组pmTOR和p4EBP1相对值分别为1.00±0.07和1.00±0.08,而10、25和50 μmol/L EMD638683处理组pmTOR相对值分别为0.72±0.09、0.45±0.11和0.25±0.06,p4EBP1相对值分别为0.81±0.05、0.43±0.07和0.22±0.11;DMSO对照组与eIF4E相互作用的EIF4G的相对值为1.00±0.06,而10、25和50 μmol/L EMD638683处理组相对值分别为0.82±0.06、0.52±0.09和0.21±0.12;DMSO组Survivin相对值分别为1.00±0.05,而10、25、50 μmol/LEMD638683处理组Survivin相对值分别为0.61±0.15、0.39±0.12和0.19±0.07.细胞凋亡检测结果发现,DMSO对照组HCT116细胞的凋亡率为(3.16±0.6)％,25 μmol/L EMD638683处理组HCT116细胞的凋亡率为(29.66±2.89)％,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞凋亡率为(7.83±1.16)％.CCK8细胞活性检测发现,DMSO对照组HCT116细胞的存活为1.00±0.04,25 μmol/LEMD638683处理组HCT116细胞的存活为0.44±0.06,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞存活为0.83±0.05.结论 SGK1抑制剂EMD638683能够通过mTOR信号通路抑制依赖帽状结构的转译,从而抑制Survivin蛋白的表达诱发结肠癌细胞HCT116的凋亡.