颅内血管周细胞瘤的影像学特点及显微外科手术治疗

目的探讨颅内血管周细胞瘤(HPC)的影像学特点及显微外科手术方法。方法回顾性分析显微外科手术治疗的26例颅内HPC患者的临床资料;包括影像学检查、手术方法及手术疗效。结果16例颅内HPC患者术前影像学诊断与术后病理诊断一致,6例患者术前被误诊为脑膜瘤,4例患者误诊为血管母细胞瘤。手术效果:肿瘤全切除者17例,次全切除5例,部分切除4例,无死亡患者。全部患者术后均行局部放疗。术后随访6~42个月,3例患者肿瘤复发。结论颅内HPC的影像学表现具有一定特点,仔细分析其影像学特点可提高术前诊断率。根据肿瘤的影像学表现制定手术方案,以及娴熟的显微外科技术,术中控制好出血,是提高颅内HPC全切除率和提高手术疗效的关键。     

中药熏洗与局部封闭治疗足跟痛疗效观察

【目的】通过对中药熏洗与局部封闭治疗足跟痛治疗效果及不良事件的对比研究,探讨治疗足跟痛的有效、简便的治疗方式。【方法】将130例足跟痛患者随机分为中药熏洗组(A组)和局部封闭组(B组),并分别观察治疗效果及治疗过程中的不良事件。【结果】A组和B组治疗有效率无明显差异(P>0.05),A组中药物过敏2例,轻度烫伤3例,B组中伤口感染4例、皮下瘀血6例,形成皮下结节3例,A组不良事件发生率远低于B组(P<0.05)。【结论】足部中药熏洗治疗足跟痛效果确切、治疗简单、安全可靠,值得临床推广。     

醋酸染色联合窄带成像对胃黏膜肠上皮化生的诊断价值

目的:探讨内镜醋酸染色联合窄带成像模式对幽门螺杆菌阳性患者胃黏膜肠上皮化生(gastric intestinal metaplasia,GIM)病灶的诊断效果以及在筛查中的价值。方法:对93例幽门螺旋杆菌感染患者进行胃镜检查,分别在常规白光(esophagogastroduodenoscopy,EGD)、醋酸染色(acetic acid chromoendoscopy,ACC)、ACC联合窄带成像(narrow band imaging,NBI)3种模式下进行观察诊断并活检,比较3种模式下对GIM的诊断效果。结果:ACC+NBI模式的灵敏度为92.06%,远高于ACC模式的74.60%及EGD模式的30.16%,差别有统计学意义(P<0.05),3种模式的特异度差别无统计学意义(P>0.05)。EGD、ACC、ACC+NBI模式的ROC曲线AUC分别为0.584、0.790、0.860。结论:ACC联合NBI模式能明显提高内镜下胃黏膜GIM的诊断,是胃黏膜GIM筛查的良好工具。     

Scriptaid对小鼠体细胞核移植克隆胚早期发育能力的提高作用

目的 探讨抗肿瘤药物Scriptaid对小鼠体细胞核移植(SCNT)克隆胚体外发育的影响及提高移植效率的新途径. 方法 以C57/BL6小鼠卵母细胞为受体、卵丘细胞为供体进行SCNT,构建克隆胚,并采用数字随机表法将克隆胚分为5组,分别在含0 nmol/L(阴性对照组)、50、100、250、500 nmol/L Scriptaid的无钙激活剂中激活6h,然后在含相应浓度Scriptaid的KSOM培养基中处理4h,最后转移至KSOM培养基中孵育 96h.观察、记录各组克隆胚的发育情况并进行囊胚细胞计数. 结果 各组克隆胚激活率和2-cell率之间差异无统计学意义(P＞0.05);250 nmol/LScriptaid组的囊胚形成率(24.2％)和囊胚细胞数(56.27±2.43)与0 nmol/L组、50 nmol/L组、100nmol/L、500 nmol/L Scriptaid组之间(其囊胚形成率分别为5.3％、6.5％、9.4％和6.9％,囊胚细胞数分别为44.67±1.53、50.25±1.26、52.33±2.50和50.75±1.50)比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 250 nmol/L Scriptaid能有效提高小鼠SCNT克隆胚体外早期发育能力.     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P<0.05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。     

口腔癌前病损转化微环境中IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2免疫失衡的机制研究

目的 研究口腔癌前病损转化微环境中白细胞介素-1β(IL-1β)/调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞7(Th17)/Treg、Th1/Th2免疫失衡的机制。方法 选取60例口腔癌前病损患者纳入口腔癌前病损组,同时选取同时间段就诊的口腔癌患者43例和健康体检者35例,分别纳入口腔癌组及健康对照组。对比3组受试者IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2水平,并分析其与口腔癌前病变发生及进一步发展为口腔癌的关系及IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2三者的相关性。结果 3组受试者IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2水平差异有统计学意义(P<0.05),其中IL-1β/Treg、Th17/Treg与口腔癌前病损的发生、恶化均呈明显正相关(P<0.05),而Th1/Th2则呈明显负相关(P<0.05)。口腔癌前病损组IL-1β/Treg、Th17/Treg水平呈正相关(P<0.05),与Th1/Th2呈负相关(P<0.05)。结论 口腔微环境IL-1β/Treg免疫失衡可通过影响Th17/Treg、Th1/T...     

上矢状窦中后1/3窦旁脑膜瘤的显微外科治疗

目的探讨显微外科手术治疗上矢状窦中后1/3窦旁脑膜瘤的方法和效果。方法回顾性分析显微外科手术治疗38例上矢状窦中后1/3窦旁脑膜瘤的影像资料、手术方法和手术效果。结果 SimpsonⅠ级切除5例,Ⅱ级切除24例,Ⅲ级切除5例,Ⅳ级切除4例,无死亡病例,4例肿瘤SimpsonⅣ级切除病人术后行放疗。全部病人术后均获随访,时间6~50个月,18例恢复工作。1例SimpsonⅣ切除病人术后3a肿瘤复发再次手术。结论术前充分的影像学评估,妥善处理受累矢状窦,保护好重要皮层引流静脉和功能区脑组织,是提高上矢状窦旁脑膜瘤显微外科手术治疗效果,减少并发症的关键。     

uPAR促进恶性脑膜瘤细胞的侵袭

目的探索脑膜瘤中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)表达水平与病理等级间关系;探索uPAR在恶性脑膜瘤中的功能及其机制。方法通过检测各等级脑膜瘤临床标本中uPAR和uPA表达水平,分析其表达量与病理等级间关系。通过体外实验干扰uPAR表达,观察恶性脑膜瘤细胞侵袭能力的变化,并检测细胞中侵袭相关因子MMP2、MMP9及E-cadherin的表达变化。结果临床标本中脑膜瘤病理等级越高uPAR和uPA的蛋白表达量也越高:在Ⅰ级脑膜瘤组织中均以弱阳性表达为主(uPA占73.30%,uPAR占66.66%);Ⅱ级脑膜瘤组织中均呈弱阳性(uPA占37.50%,uPAR占18.75%)、中阳性(uPA占37.50%,uPAR占43.75%)、强阳性(uPA占25.00%,uPAR占37.50%)均衡表达;Ⅲ级脑膜瘤组织中均以强阳性(uPA占66.6%,uPAR占83.33%)表达为主。干扰uPAR表达后,脑膜瘤细胞侵袭能力明显降低,细胞中侵袭相关因子MMP2、MMP9的蛋白表达也明显降低。结论 uPA-uPAR表达在脑膜瘤中,其表达量与脑膜瘤的恶性等级成正相关;uPAR对恶性脑膜瘤细胞有促侵袭功能,该功能可能通过调控MMP2和MMP9的表达来实现的。     

两种方法远移上颌磨牙颅颌面硬软组织变化比较

目的:研究安氏II类错患者采用微型种植体作支抗与钟摆矫治器远移上颌磨牙,两种方法对颅颌面硬软组织的影响有何不同。方法:将30例成人患者随机分成两组,分别采用两种方法远移上颌磨牙。测量上下齿槽座点到翼上颌裂平面的距离,前颅底平面与下颌平面的夹角,眶耳平面与下颌平面的夹角,上齿槽缘点到颏下点的距离,前牙覆盖的大小,上下唇凸点至美容线的距离,并进行统计学检验。结果:下齿槽座点到翼上颌裂平面的距离以及下唇凸点至美容线的距离,两种方法没有统计学差别,其他测量项目均有统计学差异。结论:两种方法均顺利地将上颌磨牙远移至合适的位置,但两者相比较,种植体的支抗更强,未对颅颌面硬软组织造成影响。     

肠易激综合征模型大鼠血清胰高糖素样肽-1及结肠组织中其受体的变化

目的 观察肠易激综合征( IBS)不同亚型模型大鼠血清胰高糖素样肽(GLP)-1及结肠组织中GLP-1受体的变化,初步探讨GLP-1及其受体在IBS发病中的作用.方法 40只雄性SD大鼠均分为腹泻型IBS(D-IBS)模型组、灌肠对照组、便秘型IBS(C-IBS)模型组、灌胃对照组及空白对照组.乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型.观察大鼠粪便变化,检测粪便重量、粪便含水量及大鼠小肠推进率,给予结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹外斜肌放电活动(EMG),评价模型大鼠的内脏敏感性.酶联免疫法测定各组大鼠血清中活性GLP-1的含量.免疫组织化学法、实时定量PCR法及Western印迹法检测各组大鼠近端结肠及远端结肠组织中GLP-1 受体的分布和表达.结果 与各自的对照组及空白对照组相比,D-IBS模型组大鼠粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均上升(P＜0.05);C-IBS模型组粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均降低(P＜0.05).在压力为20、40及60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的结直肠扩张刺激下各模型组大鼠腹外斜肌放电幅值均较各对照组明显增加,且D-IBS模型组高于C-IBS模型组(P＜0.05).C-IBS模型组血清中活性GLP-1的水平高于D-IBS模型组(P＜0.05),IBS模型组和对照组之间差异无统计学意义.GLP-1受体主要分布在结肠黏膜组织、环肌层及肌间神经丛中.C-IBS模型组结肠组织中GLP-1受体mRNA及蛋白表达量显著高于灌胃对照组,D-IBS模型组结肠组织中表达量低于灌肠对照组(P＜0.05).结论 不同亚型IBS结肠组织中GLP-1受体的表达水平不同,血清GLP-1水平也不同,提示GLP-1及其受体的改变可能与IBS不同亚型的发生有关.