新生儿毒品戒断综合征1例

患儿，女，2h。以“生后呼吸急促，烦躁，哭闹，抖动2h”之代诉人院。患儿生后12h后无明显诱因出现异常烦躁、哭闹、呼吸急促、激惹、四肢抖动，吸吮有力，吸吮数口即拒奶。系3胎3产，（第1胎现健康，第2胎死亡，原因不明），38周胎龄自然分娩，出生体重2．9kg，生后无窒息。其母有10余年吸毒史，孕期仍吸食少量海洛因，     

早产儿胃肠功能与合理喂养

早产儿需摄入足够的热量和蛋白质才能保证正常的生长发育 ,而早产儿吸吮能力差、吞咽功能不协调 ,且胃肠功能发育尚不完善 ,喂养时易出现喂养不耐受及其相关疾病。因此 ,全面了解早产儿胃肠功能发育及能量需求 ,选择合理的喂养方式是至关重要的。1　早产儿胃肠动力及胃肠激素的发育[1 ,2 ]1 .1　消化管的发育　原始消化管于孕 4周时形成 ,肠管的全部解剖结构于孕 4～ 6个月时形成 ,但功能的成熟迟于解剖的成熟 ,甚至到出生后功能尚不成熟。2 0周咽和食管黏膜出现浅层腺体 ,2 8周出现鳞状细胞分泌粘液。胃结构完善始于 6周 ,内分泌细胞、主细…     

雌二醇和睾酮与缺氧缺血性脑损伤的研究进展

近年来研究发现类固醇激素，如雌二醇和睾酮同缺氧缺血性脑损伤关系密切。在神经细胞缺氧缺血状态下，不仅外源性雌二醇和睾酮可减轻神经组织受损程度，并且大脑自身也上调雌二醇和受损处雌二醇受体的表达。目前认为在发生缺氧缺血性脑损伤后，雌二醇和睾酮可通过抗氧化作用，保护神经元免受兴奋性氨基酸的毒性作用，调节星形胶质细胞和小胶质细胞形态、结构和功能，以及抗神经细胞凋亡而发挥保护作用?对雌二醇和睾酮在神经系统的保护作用进一步深入研究．有望为临床缺氧缺血性脑损伤的治疗提供新的途径。     

脑芳香化酶的表达特点及其生物学意义

目的芳香化酶为催化雄激素转化为雌激素的最后一步限速酶。在脑内其主要表达于下丘脑和边缘系统。表达高峰在出生前后,性成熟后降至最低,雄激素对脑芳香化酶的表达具有调节作用。正常情况下,芳香化酶的表达主要见于特定脑区的神经元内,而脑损伤后,其表达出现在各损伤脑区的反应性星形胶质细胞中,且具有活性。脑内雌激素的有效质量浓度主要取决于脑局部芳香化酶表达水平,由此产生的雌激素能调节靶细胞的形态学、突触发生和树突棘密度、神经营养因子和(或)其受体的表达等,从而影响脑的性别分化并发挥其神经营养和神经保护作用。     

足月儿与早产儿细菌性脑膜炎的临床分析

目的 探讨足月儿和早产儿细菌性脑膜炎的临床特征及转归特点。方法 回顾性分析102例新生儿细菌性脑膜炎患儿的临床资料,根据胎龄分为早产儿组（n=46）及足月儿组（n=56）,比较两组患儿临床表现、实验室结果、影像学结果及临床转归。结果 早产儿组临床表现主要为反应差和呼吸暂停/急促（P < 0.05）,足月儿组则以发热及抽搐多见（P < 0.05）。足月儿组脑脊液糖高于早产儿组（P < 0.05）,早产儿组C-反应蛋白、血培养阳性率及不良预后发生率高于足月儿组（P < 0.05）。两组外周血白细胞计数、脑脊液白细胞、脑脊液蛋白及脑脊液培养阳性率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 早产儿及足月儿细菌性脑膜炎临床表现有所不同,早产儿组不良预后发生率更高。     

国产外源性肺表面活性物质治疗新生儿重症感染性肺炎多中心前瞻性临床研究

目的 研究国产外源性肺表面活性物质（珂立苏）对新生儿重症感染性肺炎的治疗效果。方法 研究对象为来自中国5家医院的208例重症感染性肺炎新生儿,在入院时根据家长意愿给予常规治疗（对照组,81例）和珂立苏治疗+常规治疗（珂立苏组,127例）,比较两组患儿入院时对氧的依赖程度、治疗前后动脉血气分析结果及肺脏超声表现的变化、机械通气时间、住院时间、住院费用、并发症及预后等。结果 入院时珂立苏组吸入氧浓度明显高于对照组,动脉血氧分压明显低于对照组,二氧化碳分压明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组（P < 0.01）。治疗1 h后,两组患儿动脉血气和氧合状态均得到改善,且珂立苏组改善状况显著优于对照组（P < 0.05）。补充珂立苏后4~6 h,患儿肺部实变程度显著减轻。与对照组比较,珂立苏组机械通气时间、住院时间均明显缩短,而两组患儿并发症发生率差异无统计学意义,预后均良好。结论 珂立苏治疗能显著改善新生儿重症感染性肺炎患儿的氧合状态,减轻肺实变程度,缩短患儿机械通气时间和住院时间,值得临床推广应用。     

34例早产儿支气管肺发育不良相关临床高危因素分析

目的探讨早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的相关临床高危因素、病因、了解BPD发病机制,为BPD的防治提供参考。方法以本院新生儿重症监护室2009年1月1日-2013年12月31收治接受呼吸器辅助呼吸(包括经鼻持续气道正压通气和气管插管机械通气)的505例存活早产儿为研究对象,对导致早产儿BPD的相关临床高危因素进行统计分析。结果 BPD多发生于胎龄小于32周,出生体重1 500g的早产儿,BPD与胎龄小、极低和超低出生体重,出生时重度窒息,长时间机械通气、新生儿败血症,动脉导管未闭等因素相关。结论预防早产及重度窒息,规范窒息复苏流程,避免长时间有创机械通气,积极控制感染、关闭动脉导管可减少BPD的发生。     

陕西省新生儿死亡评审的现状及对策分析

目的 了解陕西省目前新生儿死亡现状及其影响因素,分析在新生儿危重症救治工作中存在的问题和薄弱环节,进而提出改进意见和建议,为制订相关政策提供理论依据。方法 以陕西省新生儿死亡评审为基础,依托5岁以下儿童死亡监测系统,分析新生儿死亡现状,研究自2010年开展新生儿死亡评审以来,新生儿死亡评审制度对新生儿死亡率的影响,并进行综合评价。结果 新生儿死亡数逐年下降,总死亡率由2010年的8.94‰下降至2016年的3.87‰,下降幅度为5.07‰,农村下降幅度(5.77‰)大于城市(1.8‰)。导致新生儿死亡常见的疾病为:出生窒息、肺炎、先天性心脏病、意外窒息、其他先天性异常、早产低出生体重。出生窒息为2010、2011、2013年的顺位第一,自2015年开始早产低出生体重为顺位第一,2012年顺位第一为先天性心脏病。7年间共评审病例66例,参评专家83人,其中11(16.7%) 例“不可避免”死亡;37(56.0%)例 “创造条件可避免”, 18(27.3%)例“可避免”死亡。结论 应加强化新生儿复苏技术培训以降低陕西省新生儿死亡率;重点开展早产儿救治技术、新生儿危重症识别及救治技术的培训;建立并规范全省范围内的危重新生儿转诊网络。     

两种脂肪乳剂不同肠外营养时间对早产儿临床结局影响的比较:一项随机对照多中心研究北大核心CSCD

目的比较两种脂肪乳剂不同肠外营养时间对早产儿临床结局的影响。方法将符合纳入标准的早产儿随机分为两组:中/长链脂肪乳(medium/long-chain triglyceride fat emulsion,简称MCT/LCT)组和多种油脂肪乳[含大豆油、中链甘油三酯、橄榄油、鱼油(soybean oil,medium-chain triglycerides,olive oil,and fish oil),简称SMOF]组。根据肠外营养持续时间(15~21 d、22~28 d、≥29 d)分层分析,比较两组早产儿的临床特征、营养状况、生化指标和临床结局。结果与MCT/LCT组相比,SMOF组肠外营养持续时间分别为15~21 d、22~28 d、≥29 d的早产儿住院期间甘油三酯的峰值水平均较低(P<0.05)。logistic回归趋势性分析显示,随着肠外营养时间延长,MCT/LCT组早产儿肠外营养相关性胆汁淤积症(parenteral nutrition-associated cholestasis,PNAC)及支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的发生风险均明显增高(P<0.05),脑损伤的发生风险无明显变化(P>0.05);SMOF组早产儿随着肠外营养时间延长,PNAC及BPD的发生风险均无明显变化(P>0.05),而脑损伤的发生风险明显降低(P=0.006)。结论与MCT/LCT相比,SMOF具有较好的脂质耐受性;随着肠外营养持续时间延长,SMOF不增加PNAC、BPD的发生风险,且对脑损伤具有保护作用,表明在需要长期肠外营养的早产儿中使用SMOF优于MCT/LCT。     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。