“背恶寒”一例治验思考

背恶寒的病因多包括痰饮、阳虚、外感、瘀血、发痈疽先兆等,现代医家亦有许多发挥。本文选取症状典型的"背恶寒"验案一例,患者初期表现为太阳伤寒表实证,投以解表散寒之方药,症减而未愈;后随着病情发展出现太阳病损伤阳气进而内犯少阴的情况,故随证加入温经散寒之少阴用药,其效大增。通过本案例的辨证过程可以看出太阳少阴并病的发生发展变化,由此浅谈笔者对太阳病与少阴病关系的认识,并对诸家关于"背恶寒"的论述加以总结。     

手镜型白血病一例

手镜细胞白血病(handmirrorcellleukemia,HMC L) 是急性白血病的一种形态变异型,骨髓涂片内白血病细 胞外观形如手镜,我们在工作中发现1例。 一、病例资料 患儿,男,11岁,因间断发热10d、右下肢瘀斑3d于 2003年7月17日入院。入院前10d,患儿因腮腺炎发 热,体温最高38.4℃,给予抗感染治疗,病情好转。1周 后,患儿右下肢出现瘀斑,躯干部出现散在性针尖大小出 血点,体温偏高,就诊于当地医院,查血常规:血红蛋白 (Hb)96g/L,白细胞(WBC)183.1×109/L,血小板 (PLT)54×109/L,幼稚细胞65%。骨髓检查提示“急性 淋巴细胞白血病”,给予VP…     

股骨髁髌面慢性软骨损伤的临床与MRI表现

目的探讨股骨髁髌面慢性软骨损伤的临床与MRI表现特征,分析可能的易发因素。方法回顾性分析MRI诊断的106例股骨髁髌面慢性软骨损伤的临床及影像学资料。结果 MRI表现为股骨髁髌面软骨正常形态信号消失,轮廓不规则,软骨缺损,部分伴软骨剥脱及软骨下骨质信号异常。本组均伴髌骨损伤,47例(44%)伴发育性髌骨异常,67例(63%)伴髌滑膜皱襞残存,35例(33%)有较长期寒冷刺激史,6例(6%)有外伤性髌骨半脱位病史。结论 MRI能准确诊断股骨髁髌面慢性软骨损伤,结合临床,能够初步判断可能的病因。     

我院2008～2009年药品不良反应报告分析

目的：了解我院药品不良反应（ADR）发生情况,促进临床安全用药。方法：收集我院2008～2009年向国家药品不良反应报告中心上报的278例ADR报表,从患者年龄、性别,药品种类、给药途径,涉及器官以及临床表现、原发疾病,ADR的分类、结果判断等方面进行统计、分析。结果：278例ADR报表中,抗感染药引发ADR比例最高（72．15％）,静脉给药构成比最高（84．89％）,ADR的临床表现以皮肤及其附件损害为最多见（41．22％）,新的严重的ADR7例,判断结果中“很可能”、“可能”的比例最高。结论：加强对ADR监测力度及相关知识的宣传,确保临床安全用药。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病中数量和功能变化

目的:探讨自身免疫性甲状腺疾病患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)的数量和功能变化。方法:采用化学发光法测定20例初发Graves’病人、20例初发桥本甲状腺炎(HT)患者及20例健康体检者血清中促甲状腺素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;用流式细胞仪分析外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+T细胞及CD4+CD25+Tregs的数量;采用磁珠分选技术分选5例HT病人和5例健康体检者PBMC中CD4+CD25+Tregs和CD4+CD25-T细胞,采用MTT法检测CD4+CD25+Tregs对自身CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用;提取各组PBMC的总RNA,经Real time-PCR检测TGFβ-1、Foxp3 mRNA的表达水平。结果:流式细胞检测结果显示,初发Graves’病人、初发HT患者外周血PBMC中CD4+T细胞数量与正常人比较无差异(P<0.05);初发HT患者外周血PBMC中CD4+CD25+Tregs占CD4+T细胞的比率为(1.55%±0.49%),明显低于正常对照组(2.86%±1.04%)(P<0.05);初发Graves’病人外周血PBMC中CD4+CD25+Tregs占CD4+T细胞的比率为(3.25%±0.97%),与正常对照组(2.86%±1.04%)相比无显著性差异(P<0.05)。MTT结果显示,初发HT患者CD4+CD25+Tregs对自身CD4+CD25-T细胞增殖的抑制百分率为15.7%±5.36%,与正常组(41.7%±9.87%)相比显著降低(P<0.05)。Real time-PCR结果显示,初发Graves’病人、初发HT患者PBMC的TGFβ-1 mRNA表达水平分别为(0.37±0.10)和(0.43±0.09),均明显低于正常对照组(1.02±0.04)(P<0.05);初发Graves’病人、初发HT患者PBMC的Foxp3 mRNA表达水平分别为0.62±0.09和0.42±0.29,均明显低于正常对照组(0.99±0.17)(P<0.05)。结论:本研究结果提示,HT患者外周血中CD4+CD25+Tregs的数量和功能明显降低。Graves’病和HT患者外周血PBMC中TGFβ-1、Foxp3 mRNA表达水平明显降低。     

shRNA结合131I-免疫脂质体抑制胶质瘤细胞U251增殖的初步研究

目的 探索RNA干扰与131I-免疫脂质体联用在胶质瘤疾病治疗中的潜在价值.方法 在合成pGPU6-GFP-Neo-EGFRvⅢ-shRNA表达载体的基础上,结合核素内放射性131I免疫脂质体,进行细胞实验探索其对胶质瘤细胞U251增殖凋亡的影响.结果 成功构建pGPU6-GFP-Neo-EGFRvⅢ-shRNA载体;同时细胞实验结果显示,shRNA和131I免疫脂质体联用有效抑制胶质瘤细胞U251增殖和促进其凋亡,抑制率达70％.结论 shRNA结合131I免疫脂质体能高效地促凋亡和抑制细胞增殖,为其在胶质瘤治疗中的应用奠定了初步基础.     

探讨原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤的病理学诊断特征

目的探究原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤的病理学诊断特征。方法回顾性分析2019年1月至2020年10月本院收治的12例原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床资料,所有患者均经病理检查确诊,分析此类患者的病理学形态、特征、免疫表现等。结果 12例患者出现反应迟钝、行走不稳、头晕、头痛等表现。经CT检查,12例患者均出现颅内占位表现,其中有3例出现了转移,即转移至肝脏、乳腺、肺脏,各1例。9例患者经PET-CT检查,未发现其他部位肿瘤。经光镜检查,发现肿瘤表面已出现弥漫性生长,且癌细胞出现于血管周围。肿瘤细胞多数与中心内的母细胞具有一定相似度,且其与不同在细胞混杂在一起,如反应性的星形细胞、小淋巴细胞、小胶质细胞(活化)、巨噬细胞等。通过免疫组化检查,发现病灶处的细胞,均出现强表达,即强表达B细胞标记(CD20,PAX5),其中有2例强表达CD10,6例强表达BcI-6、MUMI,其他4例表达为MUMI。Ki-67指数为70%~90%。结论原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤较少见,以中心母细胞分布于血管周隙为特征,发生部位会出现不同的临床表现,故需了解及掌握其相关特征、化学技术,才能开展正确的诊断。     

肥厚性硬脑膜炎的低场MRI表现

肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种以局限性或弥漫性硬脑膜增厚为特点的罕见疾病[1]。临床多呈慢性进行性过程,通常以头痛、颅神经麻痹和共济失调等为主诉[2],可继发于各种感染(细菌、真菌或病毒等感染)、免疫相关系统性炎症(风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Wegener肉芽     

过氧亚硝基阴离子诱导大鼠气道上皮细胞凋亡及其机制探讨

目的 观察过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)对大鼠气道上皮(rat tracheal epithelial,RTE)细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养RTE细胞,外源性给予不同浓度ONOO-(0.25、0.50、1.00 mmol/L),培养1、6、12 h后,用流式细胞仪检测ONOO-对RTE细胞凋亡百分率的影响、透射电镜观察细胞形态学变化、琼脂糖凝胶电泳观察DNA裂解情况.结果 不同浓度ONOO-均以时间依赖方式引起RTE 细胞凋亡;透射电镜观察到染色质浓缩并凝集成块,核固缩以及凋亡小体形成等;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯状条带出现.半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显抑制ONOO-诱导的RTE细胞凋亡.结论 ONOO-以时间依赖方式引起培养的RTE 细胞发生凋亡.caspase-3活化在ONOO-诱导RTE细胞凋亡中起着重要作用.     

脊椎结核的低场MR平扫征象

目的探讨低场 MR平扫对脊椎结核尤其是早期结核的诊断价值.方法回顾性分析11例手术或临床随访证实的脊椎结核的0.35T MR资料.结果2例早期MR平扫表现为受累椎体终板(以前部多见)T1WI低T2WI高信号及轻微破坏表现,8例典型 MR平扫征象为椎体终板破坏、椎旁脓肿、椎间盘破坏或椎管受压,1例不典型表现为累及4个椎体的跳跃性发病.结论认识脊椎结核的低场 MR表现特征有利于准确诊断尤其是早期诊断.