高血压与高胆固醇血症对颅内动脉硬化形成的影响

目的:探讨高血压和高胆固醇血症单独或协同对颅内动脉退变的影响。方法:以雄性家兔为实验对象,分成4组:正常对照组(N组)、单纯高血压组(HT组)、单纯高胆固醇血症组(CH组)和高血压加高胆固醇血症组(HT CH组)。每日饲喂胆固醇造成高胆固醇血症,用双肾动脉狭窄法制成肾性高血压。实验结束后,兔脑标本全部HE染色,部分标本Masson、PTH和苏丹IV染色。另有部分标本进行电镜检查。结果:N组和CH组颅内脑实质内、外动脉未见明显异常。HT组光镜下可见脑实质内、外小动脉肌层增厚、血管收缩及透明变性。电镜下平滑肌细胞被激活,内皮细胞分泌物较多。在HT CH组,3只兔脑实质外较大动脉出现动脉粥样硬化病变。脑实质内、外小动脉病变与单纯高血压组所见相同。结论:单纯高血压可导致颅内小动脉发生动脉硬化;高血压和高胆固醇血症共同作用可导致脑实质外较大动脉发生动脉粥样硬化;而单纯高胆固醇血症不易造成颅内动脉退变。     

短暂缺血再灌注后大鼠海马神经营养因子3 mRNA表达的变化

目的　观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子 3(NT 3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系。方法　用Smith法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型 ;随机引物法标记NT 3cDNA探针 ;原位杂交检测NT 3mRNA表达情况 ;原位末端标记法检测凋亡神经元。结果　前脑短暂缺血后 ,海马CA1、CA2、CA3区和齿状回NT 3mRNA表达均一过性下降 ,并随再灌注进一步加重 ,尤以CA1区下降幅度明显 ,且持续时间长 ,此后各区逐渐恢复正常水平 ;CA4区NT 3mRNA表达无显著性变化 ;各脑区、各时段NT 3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关。结论　前脑缺血和再灌注后 ,NT 3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一     

前脑缺血及再灌流损伤后大脑皮层内皮素、降钙素基因相关肽和神经元凋亡的研究

目的：探讨大脑皮层缺血及再灌流内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）与神经元凋亡的变化规律及关系。方法：以前脑缺血及再灌流不同时段的大鼠为模型。用放免法检测皮层ET和CGRP含量;TUNEL法检测原位细胞凋亡。结果：缺血后15分。ET低于正常和假手术组：再灌流后进一步降低。12小时达最低水平,6天后恢复,缺血后CGRP升高,再灌流后继续升高,12小时和1天达高峰后下降,6天时恢复正常,缺血后神经元凋亡增加,再灌流后继续增加,1天时达高峰后缓慢下降,8天时基本恢复正常,ET量与凋亡细胞呈负相关,CGRP量与凋亡细胞呈正相关。结论：缺血和再灌流均可导致神经元凋亡,CGRP在缺血及再灌注早期升高,其对神经元凋亡可能具有双重作用。     

达纳康治疗急性脑梗死的临床观察

达纳康（ＴＮＫ）是标准化的银杏叶萃取物（ＥＧｂ７６１），其主要有效成分是黄酮糖苷和萜内酯，它对于改善脑缺血具有多方面的药理作用。我们于１９９７年７月～１９９８年７月应用达纳床治疗急性脑梗死３２例，着重观察了其对临床及血液流变学方面的影响。１资料与方法１．１一般资料：全部６２例病人均经头ＣＴ或ＭＲＩ证实为脑梗死的住院病人，随机分为两组。治疗组３２例，男２０例，女１２例，年龄４０～７８岁，平均６０．７岁，按神经功能缺损评分分为：重型１例（３０％），中型１７例（５３％），轻型１４例（４４％）。对照组３…     

高血压及高胆固醇血症对颅内外动脉粥样硬化形成的实验研究

目的:探讨高血压和高胆固醇血症独立和协同作用对颅内、外动脉粥样硬化形成的影响。方法:以雄性家兔为实验对象,分成4组:正常对照组(N组,4只)、单纯高血压组(HT组,4只)、单纯高胆固醇血症组(CH组,10只)和高血压加高胆固醇血症组(HT CH组,13只)。每日饲喂胆固醇建立高胆固醇血症模型。用双肾动脉狭窄法制成肾性高血压模型。实验结束后,所有兔主动脉、颈动脉和脑标本全部HE染色,部分标本Masson、PTH和苏丹IV染色。每组均有部分脑动脉标本做电镜检查。结果:N组和HT组颅内、外动脉未见动脉粥样硬化病变。CH组主动脉和颈动脉可见动脉粥样硬化病变,但颅内动脉未见动脉粥样硬化病变。HT CH组主动脉和颈动脉动脉粥样硬化病变明显,且该组3只兔颅内脑实质外较大动脉出现动脉粥样硬化病变。结论:高血压和高胆固醇血症共同作用可造成颅内、外较大动脉发生动脉粥样硬化;单纯高胆固醇血症易于造成主动脉和颈动脉明显粥样硬化病变。     

自发性脑出血损伤机制研究新进展

自发性脑出血(ICH)一般指非外伤原因所致的颅内出血。发病率随年龄而增加，且病死率、致残率高。但目前临床上尚无行之有效的、可靠的治疗方法。因此研究其病理生理损伤机制，可以为开发有效的治疗方法提供科学依据。     

急性脑缺血大鼠海马和齿状回神经元β-NGF与NGFRs基因表达变化对其生存影响的研究

目的探讨急性脑缺血时大鼠海马各区及齿状回神经元β-神经生长因子(β-nervegrowthfactor,β-NGF)及其受体trkA2和p75NGFR基因表达变化对神经元生存的影响。方法采用mRNA原位杂交、免疫组织化学染色和原位细胞凋亡检测等方法,分别观察各缺血组和对照组大鼠海马各区及齿状回神经元上述3种基因表达的变化和神经元凋亡状况。结果正常大鼠海马和齿状回神经元均表达β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白,无神经元凋亡。急性脑缺血后,海马CA1、CA2和CA3区均出现大量凋亡的神经元,其密度均明显高于同组CA4区及齿状回(P<0.01)。缺血组海马CA1、CA2和CA3区神经元β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白的表达水平均低于对照组的对应区域(P<0.05或P<0.01),它们的表达水平彼此间均呈正相关(r=0.213～0.835,P<0.05～P<0.0001),并均与对应区域的凋亡神经元密度呈负相关(r=?0.551～?0.823,P<0.0001)。缺血组CA4区及齿状回神经元β-NGF及其受体的表达无显著变化,且与凋亡无相关关系。结论β-NGF以自分泌和(或)旁分泌方式发挥神经元保护作用,β-NGF可能对其两种受体的表达具有正性诱导作用,缺血引起的β-NGF及其两种受体表达减少可能是导致对缺血敏感的海马CA1、CA2和CA3区神经元凋亡的重要因素。     

重烷基苯磺酸钠微乳体系及超低界面张力性质

用发烟硫酸磺化烷基苯厂的副产物重烷基苯，得到了平均摩尔质量４０６的重烷基苯磺酸钠，其ｃｍｃ和γｃｍｃ分别为５．５０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ和３１．５０ｍＮ／ｍ．以Ｗ（仲丁醇）Ｗ（ＨＡＢＳ）＝３１，Ｗ（油）Ｗ（盐水）＝１１配制ＨＡＢＳ－仲丁醇－正辛烷－盐水微乳体系，在较宽的盐度范围内可以得到中相微乳液，最佳盐度为１．６％ＮａＣｌ，最佳配方时油／水界面张力可达１０－３～１０－４ｍＮ／ｍ数量级。在无醇条件下，无论是使用提纯ＨＡＢＳ或未提纯ＨＡＢＳ单体，经过适当的配方，０．２％ＨＡＢＳ可使大庆原油／水界面张力降至１０－２～１０－３ｍＮ／ｍ数量级。来源方便、价格低廉的ＨＡＢＳ可望成为适合大庆油田的三次采油用表面活性剂。     

脑梗死后应及时治疗

脑梗死俗称脑中风,是老年人常见的疾病。主要危害在于其较高的病死率和致残率。近年来随着医学科学技术的进步,对脑梗死的治疗有了长足的进展,病人预后较以往大为改善。但这一切均有赖于疾病早期的及时治疗。     

视神经脊髓炎一家系二例

例1女,56岁,于1998年出现左眼视力下降,诊断为球后视神经炎,激素治疗后好转。随后3年内两眼交替出现3次球后视神经炎,视力逐渐下降,双眼遗有指动视力。曾行视觉诱发电位检查示:双眼P100潜伏期延长。2001年反复出现左下肢麻木,后出现双下肢截瘫,大小便失禁,行颈、胸、腰椎磁共振成像(MRI)示髓内脱髓鞘病变累及脊髓全段,头颅MRI未见明显异常,诊断为视神经脊髓炎。2005年7月突然出现左眼视物不清入我院。查体:右眼视力眼前指动。左眼光感,眼底为原发性视神经萎缩改变,双上肢肌力Ⅳ级,腱反射(+++),双上肢Hoffmann征(+),双下肢肌力0级,右侧Chaddock征(±),胸5以下浅痛觉减退。给予激素、环磷酰胺、保护神经等治疗后,左眼视力改善。