后纵膈胃肠道外间质瘤临床病理学观察

目的探讨纵膈胃肠道外间质瘤的临床病理学特征和鉴别诊断。方法对1例后纵膈胃肠道外间质瘤进行临床组织病理学和免疫组化观察,并复习相关文献。结果镜下见肿瘤细胞弥漫分布,以梭形细胞为主,无异型性,核分裂相(1~2个/50HPF)。免疫组化:梭形细胞CD117(+)、CD34(+)、vimentin(+)、CD68(-)、S-100(-)、desmin(-)、SMA(-)。结论胃肠道外间质瘤是一种特殊类型的梭形细胞肿瘤,罕见于纵膈,其生物学行为高于胃肠道间质瘤,预后比胃肠道间质瘤差。我们查阅了大量文献,未见报道过,其应注意与平滑肌瘤、神经纤维瘤鉴别。     

S-100与大肠癌的相关性病理学研究

目的探讨S-100在大肠癌组织中的表达及与其发生发展的关系。方法采用免疫组织化学S-P法评价大肠癌组织及正常大肠组织中S-100蛋白表达情况。结果 S-100蛋白在正常大肠组织中不表达,在大肠癌组织中的表达率为82.61%(38/46),具有显著性差异(P<0.05);S100蛋白在大肠癌中的表达与组织分化程度、淋巴结转移有关,而与患者的年龄、性别、及临床分期等因素无显著性差异(P>0.05)。结论 S-100蛋白可能与大肠癌的发生、发展具有一定的相关性。     

PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达缺失及与其发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学（S-P）法评价非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白表达情况。结果：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的阳性率为30.00%（12/40）,癌旁肺组织中PTEN蛋白的阳性率为100.00%（40/40）。肺癌组织的表达明显低于癌旁肺组织（χ2=37.48,P〈0.05）,其中在中-高分化的癌中PTEN的阳性率为83.33%（15/18）,在低分化癌中其阳性率为27.27%（6/22）,差异具有统计学意义（χ2=12.76,P=0.00）;临床分期,I＋II期PTEN的阳性率为70.83%（17/24）,在III＋IV期阳性率为31.25%（5/16）,差异具有统计学意义（χ2=6.77,P=0.01）;在无淋巴结转移的患者中,PTEN的阳性率为80.00%（16/20）,在有淋巴结转移的患者中其阳性率为35.00%（7/20）,差异具有统计学意义（χ2=9.05,P=0.00）。非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白阳性率与分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有相关性（P〈0.05）。而与组织学类型、性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的不表达或表达下降可能与非小细胞肺癌的发生有很大的相关性。     

宣威肺癌中脆性组氨酸三联体的表达及其与PTEN和Ki-67表达的关系

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)的表达在宣威肺癌发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki-67蛋白表达的关系.方法:利用组织芯片,运用免疫组化SP法检测FHIT、PTEN和Ki-67三种蛋白在40例宣威肺癌和40例癌旁组织中的表达.结果:宣威肺癌组织中FHIT蛋白的失表达率为65%(26/40),显著高于癌旁组织中的失表达率0(0/40)(P＜0.01);FHIT的表达与肿瘤细胞的分化程度、组织学类型及性别相关(P＜0.05),但与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P＞0.05);宣威肺癌组织中FHIT表达与FFEN表达无相关关系,而与Ki-67表达呈显著负相关.结论:宣威肺癌中FHIT失表达,PTEN低表达,FHIT和Ki-67在宣威肺癌的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映宣威肺癌生物学行为的指标.FHIT可能成为宣威肺癌早期诊断的更有效分子标记物.     

脆性组氨酸三联体与肺癌的临床病理学研究

目的：探讨抑癌基因FHIT在肺癌组织中的表达缺失及其与临床病理因素的关系。方法-采用免疫组织化学S—P法检侧40例肺癌组织中FHIT蛋白表达情况,以癌旁组织作对照。结果：FHIT蛋白表达阴性率在肺癌为65．00％（26／40）,FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁正常组织（P〈0．05）。其中鳞癌为38．46％（5／13）,腺癌为77．78％（21／27）,其差异有显著性（P=0．01）。FHIT与组织学类型、分化程度及性别有相关性（P〈0．05）。与年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论：FHIT在肺癌中失表达或表达下降可能与肺癌的发生有相关性。     

脆性组氨酸三联体与肺癌的临床病理学研究

目的:探讨抑癌基因FHIT在肺癌组织中的表达缺失及其与临床病理因素的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检侧40例肺癌组织中FHIT蛋白表达情况,以癌旁组织作对照.结果:FHIT蛋白表达阴性率在肺癌为65.00%(26/40),FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05).其中鳞癌为38.46%(5/13),腺癌为77.78%(21/27),其差异有显著性(P=0.01).FHIT与组织学类型、分化程度及性别有相关性(P<0.05).与年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P>0.05).结论:FHIT在肺癌中失表达或表达下降可能与肺癌的发生有相关性.