出血性脑梗塞16例

目的 探讨出血性脑梗塞的发病机制、临床表现和诊治方法。方法 回顾性分析16例出血性脑梗塞临床资料,发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗塞征象;15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示脑内出血。结果 16例均无死亡,出血后给予止血、脱水、脑保护等综合治疗,其中3例行微创血肿抽吸术。术后30 d生存状态良好,GCS评分...     

出血性脑梗死16例的临床观察

目的探讨出血性脑梗死的发病机理、临床表现和诊治方法，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析16例出血性脑梗死临床资料，16例均有明确高血压病史，发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗死征象。15例溶栓后3d、1例溶栓后6d查CT示脑内出血，其中3例血肿量〉30ml。结果16例均经常规治疗，其中3例在常规治疗的基础上行微创血肿抽吸术，术后30d生存状态良好。全组无死亡病例，治疗后哥拉斯哥昏迷评分（COS）9—11分11例，12—15分5例。结论出血性脑梗死多发生在脑梗死后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。明确发病过程并及时的影像学确诊是降低病死率的前提。溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的止血、降颅内压药物的应用及必要的手术治疗是提高疗效的关键。     

高血压性脑出血手术治疗方法的比较

我科自1993年1月至2006年9月手术治疗高血压性脑出血279例，现将不同手术方法的疗效比较如下．[第一段]     

拉莫三嗪对癫痫大鼠的脑电图及Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法：观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义（P＜0.01）。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少（P＜0.01）。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多（P＜0.01）。结论：拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。     

法舒地尔治疗急性脑梗死的临床观察

目的评价盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效与安全性.方法选择2009年10月至2010年10月住院治疗的急性脑梗死患者120例,随机分为治疗组60例,对照组60例.对照组给予常规治疗,治疗组给予加用盐酸法舒地尔,观察两组患者的神经功能的恢复情况.结果治疗组与对照组神经功能缺损程度的恢复比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论急性脑梗死发病后48h内使用盐酸法舒地尔,可有效改善患者神经功能缺损,有效且安全.     

天麻素联合舒血宁治疗中枢性眩晕疗效观察

由椎基底动脉硬化、颈椎退变以及血黏度增高等病理原因造成的中枢性眩晕,临床表现为发作性头晕、视物昏花或视物旋转等主要特征,常见于中老年人,近年来其发病率呈逐渐上升趋势。从2008-08-2011-07我们在临床上运用天麻素注射液联合舒血宁治疗中枢性眩晕病人55例,取得满意治疗效果,现报道如下。     

拉莫三嗪?托吡酯对癫疒大鼠的脑电图及Bcl-2?Bax表达的影响

目的:探讨拉莫三嗪、托吡酯对青霉素致大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用.方法:观察青霉素致(癎)组、拉莫三嗪组、托吡酯组、丙戊酸钠组大鼠(癎)性发作,记录脑电图.免疫组化SABC染色观察Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:拉莫三嗪组、托吡酯组与丙戊酸钠组脑电(癎)样放电减少,这3组比较癫(癎)发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义(P＜0.01).这3组较青霉素致(癎)组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少,托吡酯组、拉莫三嗪组较丙戊酸纳组Bcl-2细胞增多,以上差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:托吡酯、拉莫三嗪抗癫(癎)疗效优于丙戊酸钠,且对青霉素致痢大鼠模型海马神经元有保护作用.     

青霉素致痫大鼠的行为和脑电图表现

目的观察青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型的行为和脑电图表现.方法将成年健康雄性S-D大鼠20只随机分成青霉素模型组和生理盐水对照组两组,每组10只.青霉素模型组于大鼠腹腔注射青霉素200万U/kg体重,对照组大鼠腹腔注射生理盐水.观察并比较两组大鼠的行为和脑电图表现.结果青霉素诱导大鼠癫痫模型具有诱导快、成功率高的特点,致痫大鼠的行为表现在本实验中以强直和阵挛为主,同时其脑电图上具有明显的痫样放电.结论青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型是一种稳定而可靠的癫痫模型.     

出血性脑梗死16例的临床观察

目的 探讨出血性脑梗死的发病机理、临床表现和诊治方法,提高对该疾病的认识.方法 回顾性分析16例出血性脑梗死临床资料,16例均有明确高血压病史,发病4 h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗死征象.15例溶栓后3 d、1例溶栓后6 d查CT示脑内出血,其中3例血肿量＞30 ml.结果 16例均经常规治疗,其中3例在常规治疗的基础上行微创血肿抽吸术,术后30 d生存状态良好.全组无死亡病例,治疗后哥拉斯哥昏迷评分(GCS)9～11分11例,12～15分5例.结论 出血性脑梗死多发生在脑梗死后3 d内,血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素.明确发病过程并及时的影像学确诊是降低病死率的前提.溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的止血、降颅内压药物的应用及必要的手术治疗是提高疗效的关键.