二硫化碳暴露对大鼠学习能力的影响

目的 构建大鼠二硫化碳染毒学习损伤的动物模型,观察其海马组织的病理学改变,并探讨其中枢神经损伤的原因与机制。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,低、中、高剂量二硫化碳组,每组20只,将二硫化碳溶于玉米油中,经口给予大鼠,染毒剂量分别为200、400和600 mg/kg,正常对照组给予等体积的溶剂,连续20 d。染毒第16天起,采用Morris水迷宫检测动物的学习能力。实验结束后,每组随机选取10只经心脏灌注固定,制作大脑冰冻切片,采用Nissl染色及免疫组织化学法分别观察大脑海马神经元的形态学及神经元数量变化。其余10只海马进行一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性检测。结果 二硫化碳染毒导致中枢神经系统损伤,水迷宫实验中的游泳总路程和逃避潜伏期呈现剂量依赖性延长(P<0.05)。中、高剂量二硫化碳组海马CA3和DG区神经元体积增大、着色浅、细胞排列紊乱;神经元特异标志核蛋白抗体免疫染色结果显示,中、高剂量二硫化碳组与正常对照组相比,海马CA3区神经元细胞数目明显减少(P<0.01);生化检测结果显示,中、高剂量二硫化碳组海马NO含量和NOS活性明显增高。结论 二硫化碳暴露可导致神经系统功能障碍和海马神经元损伤,并可能与其影响NOS 活性,使脑内NO代谢紊乱,发生氧化应激有关。     

探讨护理干预对突发性耳聋患者焦虑情绪及治疗效果的影响

目的研究护理干预对突发性耳聋患者焦虑情绪及治疗效果的影响。方法选取2017年6月至2018年4月在医院进行治疗的100患者并随机分为两组。其中50例设为研究组,在常规护理的基础上进行护理干预。另外50例设为对照组,进行常规护理。对比两组患者护理前后的焦虑情绪及治疗效果。结果研究组的干预后的焦虑情绪评分明显低于干预前,且低于对照组干预后的焦虑评分,P0.05,治疗效果也明显比对照组要好,P 0.05。结论护理干预在突发性耳聋患者的治疗过程中有着更好的应用效果,与常规护理相比,护理干预可以更好的减轻患者的焦虑情绪,提高治疗效果,帮助患者更好的恢复。     

电子喉镜下声带息肉及小结摘除术60例的综合护理干预

目的：探讨电子喉镜下声带息肉及小结摘除术的护理干预措施及临床效果。方法：回顾分析2013年1月~2013年12月期间在我科门诊治疗的120例患者的临床资料，将全部患者随机分为观察组和对照组，每组都有60例患者。我们给予对照组患者的护理方法为常规护理，观察组给予科学的护理干预，术后10天通过间接喉镜检查声带水肿及声嘶改善情况。结果：观察组术后声嘶改善和患者满意度明显优于对照组（P＜0.05）。结论：科学的护理干预对本病的手术顺利进行及预后起着至关重要的作用，是手术成功的重要保障。     

DHA对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)预防脂多糖(LPS)性小鼠急性肺损伤(ALI)的效果,探讨其抗氧化作用机制。方法雄性昆明种小鼠经灌胃给予DHA 250、500 mg/kg,连续10 d,然后经腹腔注射6 mg/kg脂多糖建立ALI模型;染毒16 h后,分别对各组动物肺组织进行病理学观察,支气管-肺泡灌洗液(BALF)和肺脏中氧化、抗氧化指标检测。结果脂多糖明显损伤肺组织氧化和抗氧化系统,DHA能明显改善脂多糖导致的肺脏病理学改变;给予250、500 mg/kg的DHA可分别使肺脏髓过氧化酶活性比脂多糖组降低12.2%和27.6%(P<0.05或P<0.01),丙二醛降低12.5%和25.5%(P<0.05或P<0.01);BALF和肺脏中超氧化物歧化酶活性分别升高13.2%和23.0%(P<0.05或P<0.01),19.9%和36.1%(P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶活性升高20.2%和33.1%(P<0.01);总抗氧化能力升高48.5%和102.4%(P<0.01)。结论 DHA对脂多糖导致的肺组织损伤具有预防作用,可能与其抗氧化功能相关。