IFN-α调控miR-214-5p/MFGE8通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨干扰素α(IFN-α)调控miR-214-5p/乳脂肪球表皮生长因子8(MFGE8)通路对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖、凋亡的影响。方法 将HBVAFs细胞分为NC组、IFN-α组、IFN-α+ anti-miR-con组、IFN-α+ anti-miR-214-5p组、IFN-α+ pcDNA组、IFN-α+ pcDNA-MFGE8组、IFN-α+ anti-miR-214-5p+ si-con组和IFN-α+ anti-miR-214-5p+ si-MFGE8组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214-5p和MFGE8 mRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印记(Western blot)法检测MFGE8、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blot法验证miR-214-5p和MFGE8的靶向调控关系。结果 与NC组比较,IFN-α组HBVAFs细胞miR-214-5p的表达显著升高,MFGE8和Bcl-2的表达显著降低,Cleaved caspase-3和Bax的表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P <0.05)。与IFN-α+anti-miR-con组比较,IFN-α+anti-miR-214-5p组HBVAFs细胞miR-214-5p、Cleaved caspase-3和Bax的表达显著降低,Bcl-2表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-214-5p靶向负性调控MFGE8表达。与IFN-α+pcDNA组比较,IFN-α+pcDNA-MFGE8组HBVAFs细胞Cleaved caspase-3和Bax的表达显著降低,MFGE8和Bcl-2表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与IFN-α+anti-miR-214-5p+si-con组比较,IFN-α+anti-miR-214-5p+si-MFGE8组HBVAFs细胞Cleaved caspase-3和Bax的表达显著升高,MFGE8和Bcl-2表达显著降低,细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论IFN-α通过调控miR-214-5p/MFGE8通路抑制人脑血管外膜成纤维细胞增殖并促进细胞凋亡。     

急性氯化铁癫痫模型大鼠美解眠诱发放电的实验研究

目的 探讨急性氯化铁癫痫模型大鼠在发作间期美解眠诱发试验中的放电特征.方法 给予SD大鼠头颅额、顶、枕部铺设硬膜外电极6枚,用立体定向方法在大鼠感觉运动皮质区注入氯化铁溶液,建立急性癫痫模型,记录脑电24小时,观察在发作间期给予急性氯化铁癫痫模型大鼠腹腔注射美解眠后诱发癫痫发作的脑电情况.结果 美解眠诱发试验中,出现两种不同类型的癫痫发作期脑电,其中一种与急性氯化铁模型的发作期放电相同,另一种与美解眠自身所致癫痫的发作期放电相似.结论 急性氯化铁癫痫模型大鼠在美解眠诱发试验中能够产生原有癫痫发作,但是假阳性率较高;氯化铁致痫大鼠对美解眠的反应性较正常大鼠高.     

亚洲人群中脆性X前突变等位基因在SCA、ET和帕金森综合征患者中的表现

在367例样本中,分析了167例特发性震颤(ET)、散发型进行性小脑共济失调(SCA)、多器官萎缩和非典型性帕金森综合征患者和200例健康对照的FMR1(FragileXMentalRetardation1)基因前突变等位基因,没有样本出现前突变范围内的等位基因,这一发现显示,在缺乏其他临床或影像学表现支持时,对这些具有运动障碍的亚洲人群进行常规脆性X震颤/共济失调综合征筛选的成本效益很低。亚洲人群中脆性X前突变等位基因在SCA、ET和帕金森综合征患者中的表现@Tan E.K.$Department of Neurology, Singapore General Hospital, Outram Road, Singapore 1…     

苍白球深部脑刺激治疗严重的迟发性肌张力障碍

对5例难治性迟发性肌张力障碍患者,给予双侧苍白球内侧部持续高频电刺激后,出现迅速(12～72h内)而稳定的(Burke-Fahn-M arsden肌张力障碍等级量表运动部分评分87%±10.7)肌张力障碍和失运动功能改善,并且无明显副作用。苍白球深部脑刺激治疗严重的迟发性肌张力障碍@Trottenberg T.$Department of Neurology, Charit, Universit tsmedizin Berlin, 13353 Berlin, Germany Dr. @Volkmann J. @DeuschlG. @姚庆和…     

多发结节型灰质异位伴透明隔囊肿误诊1例分析并文献复习

目的：探讨灰质异位症的病因分型、临床特征和治疗预后。方法：分析1例误诊的多发结节型灰质异位伴透明隔囊肿,并复习文献。结果：灰质异位症多以难治性癫痫起病,其影像学表现具有一定的特征性,药物结合手术治疗可以获得较好的疗效。结论：多发结节型灰质异位伴透明隔囊肿临床较为少见,容易误诊为单纯透明隔囊肿,通过辨别临床特征和影像学检查可以鉴别。     

脑皮质电刺激对癫痫大鼠脑皮质兴奋性的影响

目的 观察重复脑皮质电刺激对氯化铁诱发慢性癫痫大鼠模型脑皮质兴奋性的影响.方法 通过在运动感觉区脑皮质注射氯化铁建立慢性癫痫大鼠模型,给予脑皮质低频(1 Hz)低强度(0.1 mA)和低频(1 Hz)高强度(1.0 mA)、高频(100 Hz)低强度(0.1 mA)和高频(100 Hz)高强度(1.0 mA)不同的重复电刺激,检测电刺激前后脑皮质后放电阈值、后放电时程和行为学评分.假刺激慢性癫痫大鼠作为对照组.结果 后放电阈值低频低强度组(2.10±0.38)mA与对照组(1.50±0.33)mA相比差异有统计学意义(P＜0.05).行为学评分和后放电时程各组与对照组相比差异无统计学意义.行为学评分与后放电阈值的比值低频低强度组(1.88±0.60)和低频高强度组(2.18±0.38)与对照组(3.22±0.67)相比差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05).结论 重复低频低强度脑皮质电刺激可以升高氯化铁诱发慢性癫痫大鼠模型的脑皮质后放电阈值,降低脑皮质兴奋性,提示合适参数的脑皮质电刺激对氯化铁诱发大鼠癜痫具有抑制作用.     

幼鼠和成年大鼠急性氯化铁癫痫模型的对比研究

目的 建立幼鼠和成年大鼠氯化铁癫痫模型,观察行为学,脑电图(EEG)和病理改变,对比分析两者在发作级别,发作次数,发作定位以及病理改变上的差异性.方法 将实验大鼠按鼠龄分幼年组(3周)和成年组(3个月).立体定向注射同剂量氯化铁(FeCl3)于大鼠左侧感觉运动皮层区.颅骨埋植不锈钢螺丝电极后,连续6小时行为学观察,EEG纪录,组织学观察.结果 在成功致痫的模型中,两组均表现较高级别的行为发作(Ⅳ级以上),成年组的模型成功率达80%,但幼年组的模型成功率较低,仅60%.两组大鼠EEG表现出相似的癫痫波形,但成年组在波幅上高于幼年组.同时在发作总时间和发作次数上,成年组均高于幼年组,结果具有显著差异性(P＜0.01).在癫痫发作的定位上,两组的分布相似.另外两组均有亚临床发作,以幼年组为显著(40%).病理改变两实验之间无明显差别.结论 成年大鼠氯化铁癫痫模型行为及EEG表现较稳定,而幼年大鼠氯化铁癫痫模型稳定性较差.     

鞍旁硬脑膜外表皮样囊肿1例

患者女性,30岁,因发作性意识丧失伴肢体强直2年余,于2005年3月22日入院.患者2年前夜间熟睡时自床上摔下,随即意识丧失,双目凝视,牙关紧闭,口吐白沫,四肢强直,持续约50 min后自行缓解.此后间隔2～3个月发作1次,每次持续约40～60 min.3个月来患者自感左侧面部麻木不适,伴左眼视物模糊.     

小脑偏侧共济失调患者环形运动时的肢体协调缺陷

本文报道1例35岁的男性患者,其单侧小脑损伤,导致同侧上、下肢在同步环形运动时明显的协调障碍,但损伤对侧肢体同步运动或者左右肢体成对运动时,患者并不表现出协调障碍。因此,小脑不仅是联动肢体协调运动的基础,同时也参与调节肢体间的协调运动。小脑偏侧共济失调患者环形运动时的肢体协调缺陷@Bracewell R.M.$Wolfson Ctr. Clin./Cogn. Neurosci., University of Wales, Brigantia Building, Penrallt Road, Bangor,Gwynedd, LL57 2AS, United Kingdom Dr. @Balasubramaniam R. @Wing A.M. @姚庆和…     

帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究

帕金森病是一种常见的神经系统退变性疾病，其主要是由于黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡，细胞数目减少，使黑质-纹状体通路多巴胺释放减少，患出现静止性震颤、肌张力增高、运动减少等一系列症状。目前已建立多种帕金森病动物模型，其中1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1．1，2，3，6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠模型是目前最常用的帕金森病动物模型之一，其许多行为学特征与帕金森病患临床表现类似，通过多种方法对其行为学特征进行检测，了解其行为学特征与生理病理的关系，将为帕金森病的病因病理研究提供有效的途径。