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医药卫生 | 145篇 |
出版年
2017年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
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2011年 | 3篇 |
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1991年 | 5篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 3篇 |
1965年 | 1篇 |
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1.
2.
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性。方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化。结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2~4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P<0.01)。苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重。结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程。 相似文献
3.
目的:观察自发性高血压大鼠脑尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化。
方法:实验于2003—05在暨南大学人体解剖教研室完成,取自发性高血压大鼠(实验组)和京都种威斯特大鼠(对照组)各30只,分别于3月龄,6月龄和12月龄测血压并处死,ABC免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元,实验组使用兔抗神经元型一氧化氮合酶多克隆抗体。阴性对照用0.01mol/L磷酸盐缓冲液替代-抗体。每只大鼠计数20~30片,取其均数计数尾壳核的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的数目,代表其密度。
结果:各组大鼠在实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①对照组3,6,12月龄大鼠血压分别为[(97.5&;#177;12.0)、(107.3&;#177;9.8)、(113.3&;#177;12.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)],差异无显著性意义;实验组3,6,12月龄自发性高血压大鼠血压逐渐升高,分别为[(116.3&;#177;13.5)、(151.5&;#177;8.3)、(177.0&;#177;9.0)mmHg],差异有显著性意义(P〈0.05);实验组大鼠血压均高于同鼠龄对照组大鼠,差异均有显著性意义(P〈0.05)。②大鼠尾壳核的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元中等大小,突起较多较长,还可见阳性神经纤维呈网状分布。大鼠尾壳核内的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的密度改变:对照组和实验组3月龄无明显变化,实验组6月龄和12月龄明显减少。③对照组3,6和12月龄京都种威斯特大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元无明显变化[(9.41&;#177;0.77),(8.64&;#177;1.28),(8.51&;#177;0.77)个/mm^2];实验组自发性高血压6,12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元呈逐渐减少的趋势,与3月龄比较,差异有显著性意义[6个月(6.59&;#177;0.70),12个月(7.30&;#177;0.96),3个月(8.90&;#177;1.09)个/mm^2, P〈0.05],实验组6,12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元均低于同鼠龄对照组大鼠,差异均有显著性意义(P〈0.05)。
结论:自发性高血压大鼠为模拟人类原发性高血压的良好动物模型,自发性高血压大鼠的血压随月龄而有不同。自发性高血压大鼠尾壳核内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的改变有可能是通过影响血压调节中枢的交感活性而间接调控高血压的发生。 相似文献
4.
目的:观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布,以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。方法:实验于2004/2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组,每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型,对照组行假手术,不结扎颈总动脉。分别于造模后3,7,30d处死动物取材,每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元,图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小(神经元以>25μm为大型,25~15μm为中型,<15μm为小型)。结果:经补充后36只大鼠进入结果分析。①神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一,尾壳核背外侧胞体相对较小,数目较多,而腹内侧体积虽大,但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目:对照组各时间点无明显变化,脑缺血组缺血后7,30d显著低于对照组(P<0.01)。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小:对照组以中型细胞为主,其次为小型神经元,大型细胞少,三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d,中小型神经元变化较明显,其中大型和中型神经元逐渐下降,在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3,7d(P<0.01),而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3,7d(P<0.01)。结论:脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少,而且中型细胞减少为主,小型细胞所占比例相对增多。 相似文献
5.
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少。目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据。设计:非随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成。选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组)。分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量。主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化。结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0&;#177;9.8)~(147.8&;#177;11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3&;#177;7.5)mmHg,各时问点均明显高于对照组大鼠(t=4.132~7.921,P&;lt;0.01)。②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P&;gt;0.05),维持在(11.5&;#177;3.9)~(14.4&;#177;3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6&;#177;4.5)和(18.5&;#177;4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3&;#177;3.6)μmol/L](t=3.890,P&;lt;0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P&;lt;0.01)。结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关。 相似文献
6.
超高压脱细胞方法制备组织工程血管支架 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:构建组织工程血管支架的研究多集中于生物可降解支架和脱细胞同种或异种血管支架方面,但存在急需解决的若干问题:如生物可降解支架生物降解速度的控制以及植入脱细胞天然血管支架可能带来供体来源病毒细菌感染受体问题等.目的:采用超高压结合核酸酶洗涤方法(超高压脱细胞技术)处理同种异体血管,观察该方法的脱细胞效果以及猪内源性反转录病毒的去除情况.设计:对比观察实验.单位:日本国立心血管病中心研究所.材料:实验于2004-04/2005-04在日本国立心血管病中心研究所完成.选用健康雄性迷你猪幼猪,由日本九州鹿儿岛Japan Farm食用猪养殖场提供,体质量3~5 kg,猪龄1~3个月.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.实验涉及的主要试剂和仪器:Hoechst 33258为日本同仁化学研究所产品;超高压设备KOBELCO为神户制钢所产品:PCR为GENEAMP PCR SYSTEM 9700产品.方法:实验于2004-04/2005-04在日本国立心血管病中心研究所完成.无菌条件下取出猪降主动脉血管,用超高压设备以981 Mpa超高静水压(4 ℃)将供体来源细胞压碎,结合核酸酶的消化作用,PBS的搅拌洗涤,脱去细胞残片形成血管生物支架.主要观察指标: ①利用Hcechst 33258荧光探针,定量检测超高压脱细胞血管中DNA含量;用JEM100cx型透射电镜观察血管组织细胞成分去除和支架纤维保留情况;用JBM5200型扫描电镜观察支架的超微结构;100倍光镜下观察血管壁形态结构.即从组织学、分子生物学、免疫组组织化学水平评估超高压脱细胞方法的抗原去除效果. ②用PCR方法检测幼猪脱细胞血管中的猪内源性反转录病毒(PERV)前病毒DNA,评估超高压脱细胞方法对以猪内源性反转录病毒为代表的病原微生物的杀灭效果.结果: ①血管壁形态结构:血管壁纤维波浪状结构保存完好,组织? 内的细胞均被除去. ②细胞去除效果:透射电镜见细胞成分均已消失.但保留有胶原纤维和弹性纤维.扫描电镜可见细胞已被完全脱去,只剩脱细胞支架. ③病原微生物的杀灭效果:经过超高压处理,猪内源性反转录病毒被成功灭活,无法测出.而采用表面活性剂脱细胞组无法将猪内源性反转录病毒灭活. ④DNA含量:超高压脱细胞处理前,血管中DNA含量为(31.7±3.5) mg/L;超高压脱细胞处理后,DNA含量为(1.16±0.23)mg/L,DNA含量显著降低(P<0.01).提示超高压脱细胞方法已将细胞核及内容物大部分除去.结论:实验证明采用超高压脱细胞方法可基本除去支架内细胞成分,可以将病源微生物杀灭(将猪内源性反转录病毒成功灭活). 相似文献
7.
8.
9.
10.
自发性高血压大鼠中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverats,SHR)中脑导水管周围灰质内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的变化。方法取SHR和京都种威斯特大鼠(Wistar-Koytorats,WKY)大鼠各30只,分别于3月(14周)龄,6月龄和12月龄测血压并处死,ABC免疫细胞化学方法显示nNOS阳性神经元。结果SHR血压随鼠龄的增长逐渐升高,于12~14周龄时血压在高位稳定,且均高于WKY大鼠(P<0.05)维持在[(20.8±1.1)~(26.3±1.0)]kPa(P<0.05);WKY大鼠各时期血压无明显差异,维持在[(13.7±1.6)~(15.1±1.7)]kPa。中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元以小细胞为主,突起有2-4个,许多朝中脑水管方向延伸。定量结果显示,SHR大鼠nNOS阳性神经元随着血压升高呈逐渐减少的趋势,12月龄与3月龄和6月龄相比均有显著差异(P<0.01),而各个时期WKY大鼠PAGnNOS阳性神经元均无明显变化。结论SHR中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元的减少可能通过影响延髓的血压调节中枢调控高血压的发生,并有可能与高血压的痛觉过敏有关。 相似文献