42例小儿腹泻的临床研究

目的探讨小儿腹泻的治疗方法及疗效。方法对笔者所在医院42例小儿腹泻患儿采用联合药物进行治疗,评价其疗效。结果经一个疗程治疗后,显效30例（71.4%）,好转10例（23.8%）,无效2例（4.8%）,总有效率为95.2%。结论应用联合药物治疗可明显提高治疗疗效,缩短治疗时间,减少患儿的痛苦。     

Cathepsin B抑制剂对发育期惊厥大鼠海马自噬相关蛋白表达的调节

目的 探讨新生期大鼠反复惊厥后海马自噬、凋亡相关蛋白Beclin-1,Cathepsin B和Bcl-2的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂CBI对表达的干预作用.方法 实验在苏州大学神经科学研究所进行.日龄6 d的Sprague-Dawley大鼠90只随机(随机数字法)分为3组,每组30只:对照组、反复惊厥组及CBI组.反复惊厥组(RS)每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;CBI组于惊厥前腹腔注射cathepsin B(2 μL,0.5μg/μL),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥发作.各组分别于末次惊厥后1.5 h,3 h,6 h,24 h和生后35 d 5个时间点[(n=6/(每点,每组)]取海马组织,采用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白Beclin-1,Cathepsin B和Bcl-2的表达,采用方差分析进行统计.结果 对照组和CBI组同一时间点Beclin-1,Cathepsin B和Bcl-2的表达差异无统计学意义,惊厥组(1.5 h,3 h,6 h,24 h)海马组织中Beclin-1和Cathepsin B的表达明显高于对照组和CBI组同一时间点的Beclin-1表达(F值分别为Beclin-1:7.44,6.58,5.43,9.69,P＜0.05;Cathepsin B:4.62,2.02,3.49,4.86);而惊厥组(1.5 h,3 h,6 h,24 h)Bcl-2的表达则明显低于对照组和CBI组同一时间点Bcl-2的表达(F值分别为4.34,3.79,4.88,4.42,P＜0.05).结论 发育期大鼠反复惊厥后海马神经元自噬信号通路激活,同时抗凋亡基因Bcl-2蛋白水平显著下调,表明自噬信号途径与凋亡途径共同激活,协调参与发育期大鼠惊厥急性期兴奋毒性脑损伤的病理生理机制.

Abstract：

Objective To explore the dynamic expressions of autophagia and apoptosis associated protein Beclin-1, Cathepsin B and Bcl-2 in hippocampus and the intervention efficacy of cathepsin-B inhibitor (CBI) after recurrent neonatal seizure. Method Ninty 6-day-old SD rats were randomly (random number) divided into the recurrent neonatal seizure group (RS group, n = 30), CBI-treated seizure group (CBI group, n = 30) and the control group (n = 30). Rats in RS group were subjected to 55 attacks of seizure induced by using flurothyl during the consecutive 9 days beginning on the 6 th postnatal day (P6). In CBI group, CBI (2 μL, 0.5 μg/μL) was administered every day before seizures induced. Western blot was employed to determine the protein level at different intervals (1.5 h,3 h,6 h,24 h) after the last convulsion.Results There were higher expressions of Beclin-1 and Cathepsin B, and lower expressions of Bcl-2 expression in RS group(1. 5 h,3 h,6 h and 24 h) than those at the same time in control group (P ＜ 0.05). Beclin1 and Cathepsin B expressions were lower while Bcl-2 expressions were higher in CBI group at the intervals of 1.5 h,3 h,6 h and 24 h compared with those in RS group (P ＜ 0. 05). Conciusions Autophagic and apoptotic pathways were activated immediately after recurrent neonatal seizures as indicated by expression changes of Beclin-1, Cathepsin B and Bcl-2 in hippocampus, which suggests a synergistic effect of the two pathways in the pathophysiology of the long-term brain damage of neonateε resulted from the adverse effects of recurrent neonatal seizures.     

泡泡浴水疗对新生期大鼠反复惊厥脑损伤的干预效应及其分子机制

目的 探讨泡泡浴水疗对新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的干预效应及其分子机制.方法 出生6 d(P6)的SD大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、惊厥组(n=12)和水疗组(n=12).惊厥组及水疗组大鼠在P6时吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,持续30 min,连续6 d;对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚.水疗组于惊厥结束第2天开始进行水疗干预,为期28 d.水疗期间分时段进行负向趋地试验、悬吊试验行为学评分,水疗结束后采用Timm染色观察各组大鼠海马苔藓纤维发芽情况,荧光实时定量(RT)-PCR 测定各组大鼠大脑皮质可塑性相关基因(PRG)-1 mRNA、PRG-3 mRNA的表达.结果 1.负向趋地试验评分惊厥组较对照组降低(P<0.05),经泡泡浴水疗,水疗组与对照组无显著差异;悬吊试验各组差异均无统计学意义.2.Timm染色显示,惊厥组大鼠海马齿状回内分子层和CA3区锥体细胞层可见明显异常增生苔藓纤维,水疗组异常增生苔藓纤维密度较惊厥组降低,对照组未见明显发芽.3.RT-PCR显示惊厥组大鼠大脑皮质PRG-1 mRNA、PRG-3 mRNA表达较对照组明显升高,差异均有统计学意义(Pa<0 05).水疗组大鼠大脑皮质PRG-3 mRNA表达较惊厥组显著降低(P<0.05),PRG-1 mRNA表达虽然亦较惊厥组降低,但其差异无统计学意义(P>0.05).结论 新生期大鼠吸入三氟乙醚致反复惊厥后能够导致神经行为发育损伤,大脑皮质PRG-1、PRG-3参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制,早期进行泡泡浴水疗干预对神经损伤有修复作用.     

长程的运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习和记忆损害的影响

目的:探讨早期长程跑步运动对新生期大鼠反复惊厥发作引起的学习记忆障碍的干预作用。方法:18只8日龄(P8)SD大鼠依据随机数字表法分成空白对照组(CONT)、惊厥组(EXP1)及惊厥加运动训练组(EXP2),每组各6只。适应性喂养1天后,EXP1组和EXP2组于P9吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,连续诱导7d,CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚。三组大鼠于P58—P64进行水迷宫测试以检测各组大鼠的学习记忆能力,其间于P16—P57 EXP2组大鼠进行跑台运动训练。结果:(1)水迷宫定向航行实验显示:三组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显著性差异[F=429.90,P0.05],训练天数显著性差异[F=282.30,P0.05]以及组间因素与训练天数的交互作用的显著性差异[F=12.71,P0.05],差异具有显著性意义。EXP2组大鼠逃避潜伏期较EXP1组大鼠均明显缩短(P0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P0.05),趋于正常。(2)空间探索实验:EXP2组大鼠较EXP1组大鼠穿越平台次数明显增多(P0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P0.05),趋于正常。结论:运动训练能够明显减少反复惊厥组大鼠逃避潜伏期时间,增加穿越平台次数,这有可能是由于运动训练改善了惊厥大鼠学习记忆能力所导致的。     

急性热应激与热惊厥幼龄大鼠海马ZnT3 mRNA表达和代谢变化的1H-MRS波谱研究

目的 探讨氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)结合神经病理手段对急性热应激(HS)和热惊厥(FC)后脑神经元代谢和损伤的早期检测价值.方法 采用热水浴诱导21 d龄大鼠FC模型,应用1H-MRS检测HS和FC后脑内N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、复合胆碱(Cho)、肌酸(Cr)和乳酸(Lac)含量的变化,原位杂交检测海马锌离子转运体3(ZnT3)mRNA表达.结果 MRS检测结果显示对照组、HS组与FC组NAA/Cr比值分别为1.50±0.42,1.57±0.50和1.61±0.37,Cho/Cr比值分别为0.93±0.27,1.13±0.17和1.28±0.31,各组间差异均无统计学意义(P0.05);Lac/Cr仅见于FC组,为0.64±0.23.FC组海马齿状回检测到ZnT3 mRNA表达.结论 Lac波峰是惊厥性神经元损伤的特征性1H-MRS变化;ZnT3与海马苔藓纤维再生性发芽密切相关;单次短暂的FC发作也能使脑神经元早期发生不同于HS的显著的神经活性物质表达和物质代谢的变化,对脑神经元造成一定的损伤.     

新生期大鼠反复惊厥后8-OH-dG和CytC的表达与细胞凋亡的关系研究

目的 探讨新生期大鼠反复惊厥后8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)和细胞色素C(CytC)的表达与细胞凋亡的关系.方法 将24只日龄8d的大鼠分为惊厥组和对照组,惊厥组进一步分为惊厥后3h、24 h、48 h,每组6只.采用吸入三氟乙醚诱导新生期大鼠反复惊厥持续状态模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清8-OH-dG水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)和原位末端标记法(TUNEL)分别检测海马CytC的表达和细胞凋亡.结果 与对照组相比,TUNEL显示惊厥组海马神经元细胞凋亡明显增多(P＜0.01),呈棕黄色颗粒.血清8-OH-dG水平在末次惊厥后备时间点均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).与时照组相比,CytC在末次惊厥后3h、24 h增高(P＜0.01),48 h后下降至正常水平.8-OH-dG、CytC与细胞凋亡呈正相关(r=0.662、0.565,P＜0.05).结论 线粒体损伤可能参与了发育期反复惊厥后脑损伤.     

针对性护理在预防肾盂输尿管连接处狭窄合并肾结石患者术后感染中的应用

目的探讨针对性护理对预防肾盂输尿管连接处狭窄合并肾结石患者术后感染的效果,为临床护理工作指导提供理论依据。方法选取2016年9月～2018年1月经本院手术治疗的肾盂输尿管连接处狭窄合并肾结石196例患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组98例,其中对照组患者采用常规护理,观察组患者则予以针对性护理,观察2组患者经不同护理干预后感染发生情况、下床时间、住院时间和护理满意度情况。结果观察组患者术后感染率(1. 02%)显著低于对照组患者(7. 15%),差异有统计学意义(P 0. 05);观察组患者平均下床时间(25. 62±5. 96) h及平均住院时间(7. 64±1. 06) d均显著低于对照组患者[(31. 28±6. 01) h,(11. 05±1. 25) d],差异有统计学意义(P 0. 05);观察组患者护理满意度(95. 92%)显著高于对照组患者(83. 67%),差异有统计学意义(P 0. 05)。结论针对性护理可有效预防和控制肾盂输尿管连接处狭窄合并肾结石患者术后感染发生,缩短住院时间及提高护理满意度,值得临床推广。     

小儿病毒性心肌炎中西医结合治疗研究

目的：探讨中西医结合治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。方法：回顾性分析笔者所在医院治疗的38例小儿病毒性心肌炎患儿,所有患儿均应用中西医结合的方法进行治疗。结果：38例患儿经治疗后,20例（52.6%）显效,15例（39.5%）有效,3例（7.9%）无效,治疗的总有效率为92.1%。结论：常规西医治疗的基础上给予患儿应用丹参注射液联合生脉注射液治疗可明显提高治疗疗效,疗效肯定,值得临床推广。     

Cathepsin B抑制剂对反复惊厥新生大鼠海马组织Clusterin表达的干预作用

目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马丛生蛋白(Clusterin)的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂Cathepsin B(CBI)对其表达的干预作用。方法 6日龄SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组(RS组)、CBI组,每组6只。RS组新生大鼠每日吸入0.04～0.05 mL三氟乙醚诱导其惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;CBI组惊厥前腹腔注射CBI(2μL,0.5 g.L-1),采用同样方法吸入三氟乙醚诱导其惊厥发作。于出生35 d(P35)处死3组大鼠,并取其海马组织。采用免疫印迹技术检测其Clusterin的表达。3组蛋白水平比较采用SPSS 17.0软件进行方差分析。结果 RS组海马中Clusterin表达(1.19±0.10)明显高于对照组(0.64±0.24),两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。CBI组海马Clusterin表达(0.80±0.16)明显低于RS组,差异有统计学意义(P<0.01),CBI组海马Clusterin表达与对照组比较差异无统计学意义。结论惊厥后Clusterin蛋白表达水平明显上调,表明Clusterin参与了新生大鼠反复惊厥后所致脑损伤的分子机制,CBI对其表达有明显干预作用。