川芎嗪对内皮祖细胞氧化应激损伤的保护作用研究

 目的观察川芎嗪(TMP)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过密度梯度离心分离脐静脉血单个核细胞,利用血管内皮生长因子(VEGF)诱导纯化方法培养EPCs。CCK-8细胞计数试剂盒、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜检测TMP对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制探讨。结果200mg·L^–1 TMP抑制内皮祖细胞增殖功能;但是25mg·L^-1 TMP显著减少H₂O₂致细胞凋亡和细胞生长停滞在G0/G1期,而L-单甲基精氨酸(L-NMMA)抵消TMP的保护作用。结论TMP对氧化应激损伤诱导细胞凋亡和生长停滞具有明显的保护作用,eNOS受体拮抗剂L-NMMA能抵消TMP这种保护作用,说明TMP对EPCs抗氧化应激损伤的保护作用可能是通过eNOS途径。     

细胞间黏附分子1基因K469E多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究

目的研究中国汉族人群中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion moleculel，ICAM1）基因K469E多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的关联。方法采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性方法检测了173例冠心病患者和141名对照的ICAM1基因K469E基因型和等位基因的分布。结果基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡。冠心病组的KK基因型的频率显著高于对照组（64．2％比48．9％，P〈0．01），同样，冠心病组K等位基因的频率显著高于对照组（79．2％比69．9％，P〈0．01）。经Logistic回归分析排除年龄，性别，和冠心病其它危险因素的影响后，KK纯合子患冠心病的危险性是KE和EE基因型的2．35倍（95％CI：1．03-5．36，P〈0．05）。结论ICAM1基因K469E多态性与中国汉族人冠心病的危险性相关，其中K等位基因可能是冠心病的遗传危险因素。     

Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭

目的：观察Ａｍｐｌａｔｚｅｒ封堵器治疗动脉导管未闭的即刻和近期疗效。方法：对７例动脉导管未闭（ＰＤＡ）患者在透视下经６Ｆ输送器置入Ａｍｐｌａｔｚｅｒ封堵器,术后１５分钟听诊,行右心导管检查和主动脉弓降部造影,主动脉弓降部连续测压,术后一周行超声心动图检查。结果：７例均获盛典一即刻心脏双期连续性杂音消失。主动脉弓降部造影显示１例微量残余分流,１例少量残余分流,术后７天超声心动图示分流消失。７例中除１     

内皮祖细胞培养鉴定及其体外修复球囊损伤血管的实验研究

目的观察体外培养人脐带静脉血(脐血)内皮祖细胞(EPCs)对球囊损伤血管的修复作用。方法采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞,分别采用流式细胞术、DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化对培养细胞进行鉴定。球囊损伤法制备去内膜兔腹主动脉段,与EPCs共孵育使再内皮化。结果体外成功培养出人脐血内皮祖细胞,流式细胞术分析显示培养6d后,白细胞分化抗原34(CD34)、血管内皮钙黏素(VECadherin)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及白细胞分化抗原133(AC133)阳性细胞比例分别为(65±12)%、(45±10)%、(31±10)%与(20±1)%,CD34VECadherin、VEGFR2VECadherin、CD34AC133及VEGFR2AC133双阳性细胞比例分别为(42±10)%、(28±15)%、(19±1)%与(15±7)%,DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化阳性。人脐血EPCs与去内膜兔腹主动脉共培育使之再内皮化,形成新内膜。结论利用脐血可成功培养出内皮祖细胞,体外培养内皮祖细胞可修复内皮损伤血管。     

血红蛋白水平对平板运动试验阳性结果诊断价值的影响

目的研究血红蛋白水平对平板运动试验阳性结果诊断价值的影响。方法选择2010年1月到2016年12月因胸痛或胸闷怀疑冠心病行平板运动试验阳性和冠状动脉造影者300例,造影结果显示主要血管狭窄≥70%的137例(阳性组),<70%163例(阴性组),分析比较临床资料及对运动平板试验阳性结果预测值的影响。结果阳性组的血红蛋白、尿酸、肌酐、甘油三酯、男性比例、吸烟比例和高血压比例明显高于阴性组,红细胞分布密度(RDW)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素和多因素logistic回归分析血红蛋白是平板运动试验阳性患者预测冠心病的独立预测因素。ROC曲线分析,血红蛋白曲线下面积0.702(P<0.01),血红蛋白≥137g/L,其敏感度为60.58%,特异度为74.85%。结论血红蛋白水平会影响平板运动试验阳性结果的诊断价值。     

基于体重的肝素负荷剂量下体重指数对活化凝血时间的影响

目的 探讨在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中,基于体重的肝素负荷剂量下体重指数(BMI)对全血活化凝血时间 (ACT)的影响.方法 前瞻性入选男性冠心病患者 78例,年龄 45～77(63.86±6.89)岁,以 BMI 为依据将患者分为 4 组:A 组 20 例(15.57≤BMI＜23.03),B 组 20 例(23.03≤BMI＜25.35),C 组 18 例(25.35≤BMI＜27.68),D 组 20 例(BMI≥ 27.68).所有患者给予100U / kg 负荷全量肝素,并于术前、肝素负荷剂量后 5min、10min、30min、60min抽血,采用 Hemotec 法检测ACT值,以术前 ACT(ACT0)为基线,其余 ACT值与其差值分别标记为ΔACTs,MATLAB 软件计算ΔACT- 时间曲线 下面积.结果 负荷肝素后 ACT 达峰时间各不相同:33.33%位于 ACT5 时间点,51.33%位于 ACT10 时间点,15.34%位于 ACT30 时间点,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).ΔACT-时间曲线下面积随着BMI增大而增大,各组间差异有统计学意义 (P＜0.01).结论 相对于低BMI 患者,基于实际体重给予负荷量肝素对于大BMI患者是过量的.     

冠心病患者外周血内皮祖细胞与LDL-C的相关性分析及意义

目的 探讨冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)与低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的关系及临床意义.方法 55例经冠状动脉造影证实的冠心病患者(冠心病组)和32例经冠状动脉造影证实的非冠心病患者(对照组),采用流式细胞术分析外周血EPCs,同时检测LDL-C.结果 冠心病组外周血EPCs较对照组显著降低,LDL-C较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);冠心病组外周血EPCs与LDL-C呈负相关关系(r=-0.656,P＜0.01).结论 冠心病患者外周血EPCs与LDL-C呈负相关关系,升高的LDL-C是外周血EPCs降低的原因之一,提示提高外周血EPCs可降低LDL-C,减少心血管危险事件的发生.     

经静脉永久心脏起搏器植入前后凝血功能的变化及临床意义

目的:探讨经静脉永久心脏起搏器植入前后对机体凝血功能的影响及临床意义.方法:48例缓慢型心律失常经静脉永久心脏起搏器植入患者(起搏器组),30例无经静脉永久心脏起搏器植入的缓慢型心律失常患者(无起搏器组)及30例健康体检者作为正常对照组.检测血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(PTT)、血浆抗凝血酶活性(AT:A)、纤溶酶原活性(PLG:A)、血浆凝血因子VmC舌性(FⅧ:C)、纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(VWF)及血浆D-二聚体(D-D)含量.植入起搏器组在植入起搏器前及植入后1、7 d对上述指标进行比较分析.结果:起搏器组和无起搏器组FⅧ:C、VWF和D-D均明显高于正常对照组,AT:A明显低于正常对照组(P＜0.01);起搏器组FⅧ:C、VWF和AT:A变化更甚.起搏器植入后第1天PT和PTT明显延长,FⅧ:C、VWF、FIB和D-D明显升高,AT:A和PLG:A明显降低(P＜0.01):到第7天时PT明显缩短,AT:A和PLG:A明显升高,FIB和D-D还处于明显升高状态(P＜0.01).结论:缓慢型心律失常惠者血液处于血栓前状态,植入起搏器手术时会使这一状况加深,但随后可有明显改观.     

急性心肌梗死PCI后早期T波改变与冠脉病变的关系

目的:探讨急性心肌梗死行PCI治疗后,早期T波改变与冠脉病变支数关系.方法:60例急性心肌梗死行立即和(或)择期PCI治疗,根据冠脉造影结果分为单支病变组和多支病变组,24 h内心电图动态变化分T波倒置组和未倒置组.结果:60例急性心肌梗死患者,手术全部成功,犯罪血管再通,TIMI3级58例,2级2例,植入支架1～5枚不等,24 h内T波倒置33例,T波未倒置27例;早期T波倒置是否明显与冠状动脉病变支数有统计学意义.出院后,59例患者门诊随访24～48个月不等,2例原先冠状动脉多支病变,因再次胸痛入院行冠状动脉造影及支架术.结论:急性心肌梗死,心电图早期T波改变与冠脉病变支数有密切关系.     

内皮祖细胞培养条件的正交设计研究

目的:研究内皮祖细胞(EPCs)培养的适宜条件.方法:以L827正交表安排影响EPCs扩增贴壁的几个主要因素,光镜下观察集落形成,流式细胞术分析CD34、VE-Cadherin双阳性细胞,以此为指标分析各因素对EPCs培养的影响.结果:血管内皮生长因子(VEGF)及接种密度对集落形成影响显著,内皮细胞生长添加剂(ECGS)及纤维连接蛋白皿底包被无影响.4个因素对EPCs得率均有影响,且VEGF及接种密度之间尚有交互作用.结论:EPCs培养的适宜条件为:皿底包被纤维连接蛋白,5×106/cm2接种密度,VEGF 10 ng/ml及ECGS 150μg/ml.