HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的探讨HSP70·2基因是否是新的高血压致病相关基因。方法从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-timeRT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70·2基因在SHR组中表达上调2·1倍(P<0·01)。结论HSP70·2基因可能和高血压相关,深入研究HSP70·2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的 探讨HSP 70.2基因是否是新的高血压致病相关基因.方法 从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10 000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-time RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP 70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01).结论 HSP 70.2基因可能和高血压相关,深入研究HSP 70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.     

血红蛋白水平对平板运动试验阳性结果诊断价值的影响

目的研究血红蛋白水平对平板运动试验阳性结果诊断价值的影响。方法选择2010年1月到2016年12月因胸痛或胸闷怀疑冠心病行平板运动试验阳性和冠状动脉造影者300例,造影结果显示主要血管狭窄≥70%的137例(阳性组),<70%163例(阴性组),分析比较临床资料及对运动平板试验阳性结果预测值的影响。结果阳性组的血红蛋白、尿酸、肌酐、甘油三酯、男性比例、吸烟比例和高血压比例明显高于阴性组,红细胞分布密度(RDW)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素和多因素logistic回归分析血红蛋白是平板运动试验阳性患者预测冠心病的独立预测因素。ROC曲线分析,血红蛋白曲线下面积0.702(P<0.01),血红蛋白≥137g/L,其敏感度为60.58%,特异度为74.85%。结论血红蛋白水平会影响平板运动试验阳性结果的诊断价值。     

骨形态形成蛋白-2及其受体与先天性心脏病的关系

先天性心脏病是新生儿最常见的疾病之一。骨形态形成蛋白-2(BMP-2)是转化生长因子超家族成员,BMP-2最初发现是与骨和软骨形成有关,现在认为是多重作用的细胞因子,尤其在心肌细胞分化和心脏发育中起重要作用。通过大量的实验方法包括基因敲除和转基因方法发现,BMP-2及其受体尤其是BMP受体-IA在心肌细胞分化和心脏发育过程中扮演重要的角色。该文简要综述了近年来BMP-2及其受体与先天性心脏病的关系。     

新的高血压相关基因-HSP70．2的实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠新的致病相关基因。方法使用基因芯片技术初步筛选自发性高血压大鼠SHR和正常血压大鼠WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织中表达水平不同的基因,再用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和定量RT-PCR排除假阳性候选基因。结果在SHR组中基因芯片发现19个上调基因,另外发现19个基因表达下调。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70．2基因在SHR组中表达上调2．1倍(P<0．01),而内参照GAPDH在两组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论HSP70．2基因和高血压相关,深入研究HSP70．2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

双核目标教学在内科学毕业实习教学中的应用

一、内科实习教学的存在问题内科学在临床医学中占有十分重要的地位,毕业实习教学阶段是内科学教学的重要阶段,是医学生将内科学理论知识和临床实践结合的关键时期。如何进一步提高内科学实习教学质量,培养内科学基础理论扎实、临床实践能力较强的合格医生是内科学实习     

高危角膜移植排斥动物模型建立的评价和显微手术技巧

目的建立鼠穿透性高危角膜移植排斥动物模型,客观评价模型制作中影响手术成功的显微手术技巧,异体移植排斥率的注意事项,并探讨CTLA4-Ig对大鼠角膜移植免疫排斥反应的抑制作用。方法建立42只远交系Wister大鼠和SD大鼠穿透性角膜移植排斥模型。其中治疗组26只术前将供体角膜植片在含10μg/mg CTLA4-Ig的Optisol液中孵育24 h,而对照组16只术前角膜植片只浸泡Optisol液24 h,浸泡后的植片移植到SD大鼠右眼角膜上。术后裂隙灯显微镜观察比较两组间角膜植片的存活情况。结果术后1 d检查术眼,将出现手术并发症的用药组及对照组各4只排除于实验组外,治疗组的角膜植片混浊及血管化程度明显低于对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠高危角膜移植模型适用于模拟人类角膜移植排斥现象进行深入的相关临床和基础研究,CT- LA4-Ig能够减轻角膜植片的急性排斥反应率,良好的显微手术操作技术和麻醉是动物模型建立的关键。     

Pax-8 基因真核表达载体的构建及其功能的初步研究

目的: 构建大鼠 Pax-8 基因全长序列的真核表达载体pcDNA3.1(+),并将重组质粒转染至心肌细胞系H9c2中进行表达,测定转染后 Pax-8 基因对心肌细胞增殖及凋亡的影响。方法: 酶切pCMV sport6- Pax-8 获得大鼠 Pax-8 全长基因,通过基因重组技术将其插入到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组质粒pcDNA3.1(+)-Pax-8。限制性酶切鉴定和DNA测序鉴定插入片段。将重组质粒经脂质体法转染至大鼠心肌细胞系H9c2细胞中,RT-PCR法及Western blotting法分别检测转染后Pax-8 mRNA及蛋白表达水平。CCK-8法检测细胞增殖;以血清饥饿诱导心肌细胞凋亡,同时进行 Pax-8 质粒转染,流式细胞仪检测细胞凋亡指数,Western blotting法检测活化caspase-3的表达。结果: 成功构建了大鼠pcDNA3.1(+)-Pax-8真核表达载体,且证实转染后心肌细胞的 Pax-8 mRNA 及蛋白表达均明显高于空白对照组(P<0.05)及空质粒组(P<0.05)。转染 Pax-8 基因能提高心肌细胞的增殖能力(P<0.05),明显抑制血清饥饿引起的细胞凋亡(P<0.01),同时下调活化caspase-3的表达(P<0.01)。结论: 通过基因重组技术成功使得 Pax-8 基因在心肌细胞中过表达。 Pax-8 基因可能通过促进心肌细胞增殖及抑制心肌细胞凋亡从而参与胚胎心脏发育的过程。     

肥厚型非梗阻心肌病患者Tp-Te间期和Tp-Te/QT比率的临床分析

目的:肥厚型非梗阻心肌病患者Tp-Te间期和Tp-Te/QT比率的临床意义.方法:收集肥厚型非梗阻心肌病患者60例,其中室间隔和左室后壁比值1.3～1.5组(组1)27例、比值≥1.5组(组2)33例,并与相匹配的健康人60例作为对照,分别测量并计算Tp-Te间期和Tp-Te/QT比率.结果:肥厚型非梗阻心肌病患者Tp-Te间期和Tp-Te/QT比率分别为(132.67±12.74)ms,0.34±0.04,时照组(80.67±12.74)ms,0.22±0.03,两组比较有显著统计学意义(均P<0.05).Tp-Te间期在组1为(117.41±11.23)ms、组2为(145.15±14.82)ms,两组比较有统计学意义(P<0.05),两组间Tp-Te/QT比率比较有统计学意义(0.38±0.02vs 0.31±0.02)(P<0.05).结论:肥厚型非梗阻心肌病患者Tp-Te间期和Tp-Te/QT比率显著延长,Tp-Te间期与左室厚度相关.     

大鼠自发性高血压致病相关基因的初步筛选

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肠系膜动脉和肾脏组织中基因表达的差异.方法:提取成年SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因,再用RT-PCR证实部分基因表达的改变.结果:芯片筛选出38条基因,其中上调基因19条,下调基因19条.经RT-PCR验证胰岛素样生长因子结合蛋白5和原肌凝蛋白6基因上调,锌指蛋白10和硬脂酰辅酶去饱和酶1基因下调.结论:筛选出的差异基因可能是高血压的相关基因,深入研究筛选出的相关基因及其功能,将为进一步探讨高血压病相关的致病基因打下良好的基础.