缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

下呼吸道感染的老年患者病原菌及耐药观察

目的对下呼吸道感染的老年患者的致病细菌分布及耐药性进行监测分析,为临床用药提供客观的依据。方法收集2010年1月-2012年1月老年下呼吸道感染患者的痰液,进行菌株鉴定和药敏试验,观察分析近两年常见致病菌株及敏感药物。结果①革兰阳性球菌为229株,占17.9%;革兰阴性杆菌为894株,占69.9%。检出肺炎克雷伯菌共计196株,占15.3%;大肠埃希菌为167株,占13.1%;金黄色葡萄球菌152株,占11.9%;铜绿假单胞菌为186株,占14.5%。真菌为162株,占12.7%。②常见革兰氏阴性杆菌对头孢唑林、氨苄西林等药物均产生较为严重的耐药性,对亚胺培南耐药率最低;金葡球菌对万古霉素最为敏感,对其他药物均有不同程度耐药。结论临床治疗下呼吸道感染的老年患者,首先考虑抗革兰阴性杆菌敏感的药物,若痰培养等提示为革兰阳性菌,首选万古霉素药物。     

不同处理方法心肌保护作用的比较研究

目的研究常规预适应、后处理与药物后处理对大鼠离体心脏再灌注损伤保护作用的异同并探讨其机制。方法 SD大鼠共50只,随机分为5组:停灌/再灌组(I/R);预适应组(IPC);后处理组(POS);吗啡后处理组(MOR);预适应加后处理组(IPC+POS),行Langendorff心脏灌流。观测其血流动力学、心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及超微结构变化。结果与I/R相比,4个实验组均能明显的改善心功能,减小心梗面积,减少心肌酶释放,减轻超微结构损伤。而MOR的心肌保护作用明显低于IPC、POS和IPC+POS。此三组的心肌保护效果差异有统计学意义(P<0.05)。结论预适应和后处理可能有大部分相同的心肌保护机制。而药物后处理只能激活部分机制而达到部分心肌保护作用。     

高迁移速率蛋白和终末期氨基糖基化受体在退行性主动脉瓣膜钙化中的表达及临床意义

目的检测高迁移速率蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、终末期氨基糖基化受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)在退行性主动脉瓣膜钙化(calcific aortic valve disease,CAVD)病人瓣膜中的表达,并探讨其与CAVD病人发生发展及临床特征的相关性。方法通过免疫组化法检测病人瓣膜组织中HMGB1及RAGE的表达,分析其表达与瓣膜钙化的临床特征及血清中甘油三酯、总胆固醇等表达的相关性。结果 HMGB1在CAVD病人组织中的表达率为62.3%,正常瓣膜组织为6.3%,两组比较差异有统计学意义(P0.05),RAGE在CAVD病人瓣膜中的表达率为53.6%,正常瓣膜组织为31.3%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);相关性分析显示,CAVD病人瓣膜组织中HMGB1和RAGE的表达呈负相关(r=-0.363,P0.05)。HMGB1及RAGE的表达与总胆固醇、低密度脂蛋白、年龄、瓣膜钙化程度相关(P0.05)。结论 CAVD病人组织中HMGB1及RAGE高表达,HMGB1与RAGE的表达与瓣膜钙化程度正相关。在CAVD瓣膜组织中,HMGB1、RAGE可能是有利于临床判断CAVD程度及指导临床治疗的生化指标。     

小鼠气管异位移植后肺移植慢性排斥反应模型的建立

目的通过建立小鼠的气管异位移植模型来模拟肺移植慢性排斥反应,为国内的闭塞性细支气管炎研究提供一种新的模型选择。方法同种异体移植组（Allograft组）以BALB／c小鼠为供者,C57BL／6小鼠为受者,同系移植组（Isograft组）供受者均为BALB／c小鼠。取供体小鼠的气管、左右主支气管连续气道作为供体,异位移植到受体小鼠背部皮下。分别于移植后第5、14、28天时,各取3只,将移植气管段取出作组织学分析。结果18例模型动物全部存活,无感染。病理切片示Allograft组小鼠移植气管管腔闭塞,慢性炎细胞浸润广泛,气管上皮完全脱落,纤维组织增生明显,呈现闭塞性细支气管炎表现;Isograft组小鼠移植气管的组织形态未见明显异常。结论小鼠异位气管移植的动物模型简单、经济、稳定性强、重复性好,能准确复制肺移植后闭塞性细支气管炎的病理过程。     

小鼠肺移植慢性排斥反应模型移植气道中基因差异表达研究

目的 应用基因芯片技术分析肺移植后闭塞性细支气管炎(OB)形成前期移植气道的基因表达谱.方法 首先建立小鼠异位气道移植OB模型,BALB/c小鼠气道异位移植到C57BL/6小鼠(同种异体移植组)或(同系移植组)背部皮下.分别在术后5、15和25d取出移植气道检测形态学改变,并利用CSME-80鼠cDNA芯片检测15 d时两组移植物内基因表达差异,分析具有统计学意义的基因表达和OB发病的关系.结果 OB前期存在大量基因表达变化,在2个通道均为有效的杂交信号中,上调表达的有422个,主要涉与细胞生存相关的基因类型.结论 肺移植后OB是多因素参与的不平衡过程.大量基因与细胞生存相关,免疫性因素相对较少,提示可能的肺移植OB治疗策略的转变.     

五甲基槲皮素抗静脉移植物狭窄

目的 探讨五甲基槲皮素(PMQ)在体外和体内的抗静脉移植物狭窄作用.方法 体外实验中用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(0.1μmol/L,24 h)刺激血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,同时分别给予0.1、0.3、1.0、3.0、10.0、30.0 μmol/L的PMQ干预,用MTT法测细胞活力,用DCFH-DA测活性氧簇(ROS),用real-time PCR测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位Nox1,p47phox,p22phox的mRNA表达.体内实验中建立大鼠颈部自体静脉移植模型,随机分为模型对照组和给药组.对照组每晨溶剂灌胃,给药组每晨按PMQ 12.5、25.0、50.0mg/kg 3个剂量分别灌胃.于28天后取材测静脉移植物新生内膜和中膜的厚度及面积比.结果 PMQ 0.3 μmol/L开始显著抑制VSMC的活力,减少ROS的产生并显著抑制Nox1、p47phox、p22phox表达,3μmol/L时作用最强.与对照组相比,3个剂量组的PMQ均能显著减小内膜和中膜的厚度及面积比.结论 PMQ有抑制静脉移植物新生内膜增生的作用,可能与其抑制ROS产生和NADPH氧化酶表达有关.     

肺癌干细胞中存在容积激活氯通道

目的: 研究肺癌干细胞中是否存在容积激活氯通道。方法: 用免疫磁珠法分选非小细胞肺癌细胞系A549中CD133⁺细胞,用流式细胞术检测其纯度。用全细胞膜片钳记录CD133⁺细胞中是否存在容积激活氯电流。结果: 本实验中免疫磁珠法分选出的CD133⁺肺癌干细胞,流式细胞术检测其纯度为92.14%;在22/40(55%) CD133⁺细胞上记录到容积激活氯电流。结论: CD133⁺肺癌干细胞中存在容积激活氯通道。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.