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1.
本文通过查阅国内外相关资料对近几年来蒙药草乌和中药草乌炮制现代化研究进展,包括炮制工艺及工艺优化、炮制原理、草乌配伍减毒作用、草乌毒理作用及安全性研究进展进行综述,为草乌进一步研究及临床用药安全有效提供科学参考。  相似文献   
2.
目的观察穴位埋线联合糖皮质激素及神经营养药物治疗进行性肌营养不良的临床疗效。方法 50例进行性假肥大性肌营养不良患者,随机分为治疗组和对照组,每组25例。对照组采用糖皮质激素及神经营养药物治疗,治疗组在对照组基础上采用穴位埋线治疗。观察两组治疗前后10米步行时间和登梯时间及血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化,并比较两组临床疗效。结果两组治疗后及随访10米步行时间和登梯时间与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后及随访10米步行时间和登梯时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后及随访血清CPK、LDH水平较同组治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后及随访血清CPK和LDH水平低于对照组(P<0.01)。治疗组总有效率为96.0%,对照组总有效率为72.0%,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论穴位埋线联合糖皮质激素治疗进行性肌营养不良的临床疗效显著,可作为临床治疗进行性肌营养不良方案的优选方法。  相似文献   
3.
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5.
通过比较中美研究生教育,总结现有教学经验,以学生需求和社会需求为中心,探索构建以胜任力为导向的医学研究生综合素质课程体系,加强理想信念与品德教育、创新创业教育、学术道德与诚信教育、心理健康教育等,发挥综合素质课程的积极价值引领作用,促进医学生从个性化发展成长为具备社会适应能力的合格医者的转变。  相似文献   
6.
目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。  相似文献   
7.
目的 探讨复合手术在颈部与邻近躯干大血管战、创伤救治中的应用价值和方法。方法 总结我院神经外科与骨科自1978年以来应用复合手术救治42例颈部与邻近躯干大血管战、创伤大出血及晚期合并动静脉瘘与假性动脉瘤的临床资料。大部分病例复杂且已破裂,或即将破裂,又无法解剖出病变上游血管或用止血带控制出血进行血管重建手术。我们采用“放风筝”法治疗4例(其中3例外伤性颈内动脉海绵窦瘘,1例战时多发弹片伤致颅底高位颈内动静脉瘘合并颈外动脉假性动脉瘤),采用“血管内”止血带辅助外科手术切除假性动脉瘤与动静脉瘘行血管重建血运35例,酌情选择介入与开放手术相结合治疗3例(战伤致左椎动脉动静脉瘘1例,左椎动脉动静脉瘘合并假性动脉瘤破裂大出血1例,医源性颈内动脉损伤大出血1例)。结果 42例全部治愈,无死亡或因治疗加重残废。全部病人随访1年以上,病变消失且血运重建良好。结论 复合手术在救治颈部与邻近躯干大血管战、创伤出血及晚期并发假性动脉瘤与动静脉瘘时,能有效防止出血,增加手术安全性,将复杂、风险大的手术简单化,可在临床中推广应用。  相似文献   
8.
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10.
背景与目的:不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1(sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1,SAMHD1)具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用,但其调节肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:首先通过蛋白质印迹法(Western blot)检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体(SAMHD1-D207N)和磷酸化位点突变体(SAMHD1-T592E)的重组质粒,然后利用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果:HCC细胞中SAMHD1表达上调,过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖,细胞周期停滞在G 1 /G 0 期;相反,干扰SAMHD1后细胞增殖加快,细胞周期停滞在G 2 /M期。机制研究表明,SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中,p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论:过表达SAMHD1可以上调p27的表达,导致细胞周期停滞在G 1 /G 0 期,从而抑制HCC细胞增殖,这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。  相似文献   
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