去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

2013年广西血液净化治疗基础现状调查

目的：了解广西血液净化基础现状。方法对广西14个地市115家具备血液净化准入资质的医院进行血液净化基础现状调查,内容包括机器、医生、护师、技师数量,2013年全年开展血液净化治疗的总例次及血液透析、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、连续性血液净化的例次,不良反应发生例次。结果广西拥有血液净化机器1745台,具备血液净化诊疗资质的医生348名,护士828名,技师110名。2013年开展血液净化治疗的总例次为928155例次,血液透析855154例次、血液透析滤过36959例次、血液灌流24714例次、血浆置换1306例次、连续性血液净化10022例次,不良反应发生11097例次。结论广西血液净化诊疗机器设备与医护比例匹配,治疗模式主要是血液透析、血液透析滤过和血液灌流,需要加强对不良反应的监测。     

具有显著蛋白尿的IgA肾病临床与病理分析

目的分析显著蛋白尿IgA肾病患者的临床与病理特征及肾小管间质损害的影响因素。方法以尿蛋白2．0g／24h为界，将IgA肾病患者分为：显著蛋白尿组（A）及非显著蛋白尿组（B），比较其临床及病理的差异，并分析肾小管间质损害的影响因素。结果A组血清白蛋白低于B组（P〈0.01）；其脂蛋白（a）、肾小球及小管间质病理积分均高于B组（P〈0．01或P〈0．05）。逐步回归法显示，仅尿蛋白定量对肾小管间质损害的影响差异有统计学意义（β=0．31，t=3．20，P〈0．01）。结论显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及小管间质损害更为严重；蛋白尿可能是肾小管间质损害的独立致病因子。     

IgA肾病蛋白尿与肾小管间质病理改变的关系

目的探讨蛋白尿与IgA肾病（IgAN）肾小管间质病理损伤的关系。方法经病理确诊为IgAN患者33例。以尿蛋白2．0g／d为界分为显著性蛋白尿组13例（39．40％），及非显著性蛋白尿组20例（60．60％）。肾小管间质病理损害情况分为无病变、轻度、中度及重度损害4种情况。比较两组病例各项临床指标的改变以及肾小管间质病理损伤程度与尿蛋白定量的关系。结果两组间临床指标比较除尿蛋白定量差异有显著性外。余项差异均无显著性（P〉0．05）。肾小管间质病理损害程度与24h尿蛋白定量呈正相关（P〈0．05）。结论IgAN蛋白尿可能是肾小管间质损害的重要因素之一，故对有显著蛋白尿的IgAN患者应给予积极有效的治疗。     

肥大细胞参与蛋白负荷肾病大鼠肾间质的纤维化

目的 观察肥大细胞（MC）在蛋白负荷肾病肾间质纤维化大鼠模型肾脏的分布并探讨其与蛋白尿所致肾间质纤维化、肾间质转化生长因子β1（TGF-β1）及干细胞因子（SCF）表达的关系。 方法 60只SD大鼠行右肾全切术后，模型组腹腔注射牛血清白蛋白（BSA）复制蛋白负荷肾病大鼠的模型（n=30），对照组腹腔注射生理盐水（n=30），分别于模型成功后第3、7和11周，随机处死10只大鼠，检测尿蛋白和血生化指标。采用甲苯胺蓝组织化学和糜蛋白酶（chymase）免疫组化的方法观察肥大细胞在肾脏的浸润。采用免疫组化法检测TGF-β1、SCF在肾组织的表达，并分析它们之间及与蛋白尿所致肾间质纤维化的相关性。 结果 模型组大鼠随着BSA注射量的增加, 尿蛋白量（24 h）增加，第7周达到高峰[(199.1±98.4) mg], 以后开始下降，第11周为(133.7±67.8) mg。在模型组大鼠的肾皮质、髓质均可见甲苯胺蓝染色阳性及chymase阳性的肥大细胞, 以间质纤维化区域最为多见。随着肾间质纤维化的加重, 肥大细胞数目增多，各时间点模型组大鼠与对照组差异均有统计学意义（P < 0.05）。TGF-β1及SCF主要在肾小管、间质、部分系膜细胞及壁层上皮细胞表达，随时间的延长表达量增加，各时间点模型组大鼠与对照组差异均有统计学意义（P < 0.05）。肥大细胞的数量与肾间质纤维化的程度、TGF-β1和SCF的表达均呈正相关(r分别为0.722、0.521、0.916, 均P < 0.01)。 结论 肥大细胞浸润与蛋白负荷肾病大鼠肾间质纤维化程度密切相关。蛋白尿可能通过SCF介导肥大细胞到肾脏，释放chymase，促进肾组织TGF-β1表达，介导蛋白尿所致的肾间质纤维化。     

超声微泡介导靶向治疗在肾脏病中的作用

目的：深入理解超声微泡介导靶向治疗的机制，了解其研究现状，对实现基因和药物的定向治疗，并将其应用于临床有重要意义。资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1995—01／2006-01有关超声微泡介导靶向治疗的文章，检索词“Microbubble，gene，drug”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据1994-01／2006—01期间的相关文章，检索词“超声微泡、基因、治疗”，限定文章语言种类为中文。资料选择：资料初审后，选取符合研究要求的文章查找全文。纳入标准：①有关超声微泡介导靶向治疗的研究。②有关超声微泡系统在肾脏病领域的研究。排除标准：重复研究。资料提炼：共收集到67篇有关超声微泡介导靶向治疗的文章，排除重复或类似研究，32篇符合研究要求。资料综合：①超声微泡介导靶向治疗的主要机制：声波的空化效应导致细胞膜通透性增高，使微泡所携带的基因或药物进入组织细胞内，从而提高基因的转染效率及局部药物浓度。②超声微泡介导靶向治疗的研究现状：国内外超声微泡携带基因治疗的方法已应用于心血管、神经系统等领域的试验研究，表明该基因治疗方法是一种安全、高效的体内基因定位转染新技术。另外，采用微泡运送溶栓和抗肿瘤药物，可提高靶组织的药物浓度，降低全身毒副作用。③超声微泡介导系统在肾脏病中的应用：超声微泡系统已成功将目的基因转染多种肾脏病动物模型，转染效率明显提高，并有效保护肾功能，减轻肾脏纤维化。④研究展望：深入研究，制备高效、安全的靶向微泡造影剂，优化超声参数，超声微泡系统将具有广阔的应用前景。结论：超声微泡介导靶向治疗可增强基因转染效率，提高特定组织的基因表达水平和药物浓度，是一种安全、简便、高效的靶向性基因转染及药物治疗的新方法。     

超声微泡介导靶向治疗在肾脏病中的作用

目的:深入理解超声微泡介导靶向治疗的机制,了解其研究现状,对实现基因和药物的定向治疗,并将其应用于临床有重要意义。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1995-01/2006-01有关超声微泡介导靶向治疗的文章,检索词“Microbubble,gene,drug”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据1994-01/2006-01期间的相关文章,检索词“超声微泡、基因、治疗”,限定文章语言种类为中文。资料选择:资料初审后,选取符合研究要求的文章查找全文。纳入标准:①有关超声微泡介导靶向治疗的研究。②有关超声微泡系统在肾脏病领域的研究。排除标准:重复研究。资料提炼:共收集到67篇有关超声微泡介导靶向治疗的文章,排除重复或类似研究,32篇符合研究要求。资料综合:①超声微泡介导靶向治疗的主要机制:声波的空化效应导致细胞膜通透性增高,使微泡所携带的基因或药物进入组织细胞内,从而提高基因的转染效率及局部药物浓度。②超声微泡介导靶向治疗的研究现状:国内外超声微泡携带基因治疗的方法已应用于心血管、神经系统等领域的试验研究,表明该基因治疗方法是一种安全、高效的体内基因定位转染新技术。另外,采用微泡运送溶栓和抗肿瘤药物,可提高靶组织的药物浓度,降低全身毒副作用。③超声微泡介导系统在肾脏病中的应用:超声微泡系统已成功将目的基因转染多种肾脏病动物模型,转染效率明显提高,并有效保护肾功能,减轻肾脏纤维化。④研究展望:深入研究,制备高效、安全的靶向微泡造影剂,优化超声参数,超声微泡系统将具有广阔的应用前景。结论:超声微泡介导靶向治疗可增强基因转染效率,提高特定组织的基因表达水平和药物浓度,是一种安全、简便、高效的靶向性基因转染及药物治疗的新方法。     

1,25-二羟维生素D3的免疫调节机理及其应用进展

1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）2D3]不仅具有调节钙磷代谢的作用,还可影响多种细胞的生长和分化,具有调节免疫系统的作用.该文综述1,25（OH）2D3的免疫调节机制,为进一步开发更安全有效的类似物,并作为新兴的免疫调节剂应用于临床提供理论依据.     

中老年人群缺血性肾病患者生存率及其影响因素分析

目的探讨中老年人群缺血性肾病患者的生存率及其影响因素。方法收集40例中老年人群缺血性肾病患者的临床及实验室资料,共20个变量,对患者进行随访,随访起点为缺血性肾病起病,随访终止目标为患者因缺血性肾病或其并发症死亡。用Kaplan-Merier法计算累积生存率,并以Cox回归模型进行影响因素分析。结果对生存率有影响的危险因素为慢性肾功能不全、高血压、脑血管并发症（脑梗死、脑出血）、急性心肌梗死、急性左心衰、糖尿病、肺病感染、高钾血症;保护因素为抗凝治疗、肾动脉血管支架植入治疗、积极控制血压、充分血液净化治疗。结论急性心肌梗死、急性左心衰、脑出血是缺血性肾病患者最常见的死亡原因;慢性肾功能不全、高血压、肺病感染、脑梗死、高钾血症是死亡的危险因素。抗凝治疗、肾动脉血管支架植入、积极控制血压、充分血液净化治疗能降低死亡率、改善预后。     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前，对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确，其主要机制有：小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用；主要效应细胞的激活；局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述。