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1.
患者 男,78岁.因脑梗死于2010年5月2日入院.既往有肺癌手术史30年,冠心病病史15年,吸烟史60余年.胸部CT检查:双肺含气量增多且密度不均,双肺纹理增多、紊乱,肺内可见散在纤维索条状及小斑片状影,部分边界清楚,纵隔内未见肿大淋巴结.所见气管周边多发类圆形及不规则形、囊袋状膨出影,尤以气管左后方为多,最大者位于胸廓人口处气管左侧.该阴影开口于气管,其内密度与气管腔内密度相等,囊壁薄而均匀(图1~3).个别病变可见一细小颈部与气管相通连(图4).CT诊断:(1)慢性支气管炎、肺气肿,双肺局部纤维化;(2)气管旁多发病灶,考虑为气管多发憩室.  相似文献   
2.
通过对1例经过病理确诊的髂骨骨软骨瘤的报道,结合文献复习,以加深对该病的影像学诊断的认识.  相似文献   
3.
目的 探讨钙敏感受体(CaSR)在创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经元凋亡中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,按随机数字表方法随机分为对照组、TBI组、抑制剂组,每组18只,每组再分为损伤后6、24、72 h3个亚组,每个亚组6只大鼠.TBI组和抑制剂组采用改良自由落体硬脑膜撞击法建立TBI模型,抑制剂组在模型建立前连续2d尾静脉注射CaSR阻滞剂NPS2390(1次/d,每次10 μmol/kg),对照组只开骨窗不予打击.采用改良神经行为学评分(mNSS)评估各组大鼠的神经行为,实时定量PCR法检测损伤脑组织CaSR、Caspase-3 mRNA的表达,Westem blot法检测CaSR、Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测皮质神经元的凋亡.结果 建模后6、24、72 h,(1)神经行为学评分显示,TBI组与对照组和抑制剂组比较,各时间点mNSS评分均增高,差异均有统计学意义(均P〈0.01),而抑制剂组各时间点评分均高于对照组(均P〈0.01).(2)TBI组和抑制剂组不同时间点CaSR、Caspase-3的mRNA和其蛋白的表达,均为24 h达高峰(均P〈0.01).与对照组和抑制剂组比较,TBI组各时间点CaSR mRNA及其蛋白的表达均增高(均P〈0.01),Caspase-3的蛋白表达仅在24 h高于对照组和抑制剂组(P〈0.05).(3)TUNEL法检测结果显示,TBI模型制作后24 h凋亡细胞达到峰值.各时间点TBI组比对照组和抑制剂组神经元凋亡细胞指数均增高(均P〈0.01),而抑制剂组与对照组比较,各时间点凋亡细胞指数仍高(均P〈0.01).(4)CaSR、Caspase-3蛋白的表达均与细胞凋亡指数存在正相关(r =0.300,P 〈0.05;r =0.371,P〈0.01),CaSR蛋白的表达与Caspase-3蛋白的表达存在正相关(r=0.434,P〈0.01).结论 大鼠TBI后,CaSR在抑制神经元凋亡中起着重要的作用.  相似文献   
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