排序方式: 共有71条查询结果,搜索用时 15 毫秒
2.
基底动脉尖综合征(TOBS)是双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉和基底动脉顶端5条血管的交叉部,形成一个“干”字,其直径范围为2cm,各种原因所致的血液循环障碍即可成为TOBS.临床表现以视觉障碍、意识行为异常、头晕、恶心、呕吐及眼球运动障碍等为主要临床表现.大多数文献报道,TOBS预后差,Sato曾报道[1]TOBS死亡率高达25%.死因主要为脑疝,呼吸循环衰竭.病情恶化的原因可能与匍形血栓形成有关,当基底动脉尖端区域血管狭窄时,血液流经此处易形成涡流,使血管内皮受损,血小板聚集,而使匍形血栓进一步形成,梗死范围加大,水肿加重,临床病情恶化.据文献报道,TOBS可出现一到两处梗死后出血病灶,但TOBS多部位梗死后出血者尚未见报道. 相似文献
3.
目的研究微小RNA let-7a在脑缺血再灌注后神经损伤中的作用及机制。方法将大鼠分为假手术组、对照组、anti-let-7a组和GFP组,每组各12只大鼠,假手术组大鼠为假手术组。对照组、anti-let-7a组和GFP组分别经尾静脉给予生理盐水、表达anti-let-7a的AAV-9质粒或者对照空质粒实验,然后通过线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。模型建立24 h后,TTC法检测梗死体积,tunel法检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3表达,ELISA和qRT-PCR检测脑组织中TNF-α和IL-6的表达。并通过Western blot、qRT-PCR和荧光报告基因验证let-7a对MKP1表达的调控。结果 anti-let-7a组大鼠脑梗死体积明显小于GFP组和对照组,脑组织内凋亡细胞数、caspase-3、TNF-α和IL-6的表达明显低于GFP组和对照组。let-7a可与MKP1 mRNA 3’UTR端结合,下调MKP1在PC12细胞中的蛋白表达。结论敲除let-7a可通过调控MKP1表达,抑制MAPK信号通路的激活从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应和细胞凋亡发挥神经保护作用。 相似文献
4.
目的了解不同静脉途径不同化疗方案氟尿嘧啶经Baxter泵化疗过程中静脉炎的发生情况,为化疗护理提供相关参考。方法对109例行化疗的肿瘤患者分别采用PICC(A组)、颈外静脉(B组)、外周主干静脉(C组)、外周分支静脉(D组)留置针行氟尿嘧啶经Baxter泵化疗2d和5d。结果1个疗程毕,2d、5d化疗方案A组、B组、c组及D组静脉炎发生率分别为0、0、0、50,0%和0、0、32,4%、88.2%;2个疗程毕,上述四组2d化疗方案静脉炎发生率分别为0、0、8,6%、80.0%和5d方案A、B、C组静脉炎发生率分别为0、5.6%、70.6%;3~6个疗程毕,A、B组2d、5d方案静脉炎发生率分别为0、2.6%和0、18.4%,C组2d方案静脉炎发生率为37.5%。结论Baxter化疗泵使用过程中静脉越细、用泵持续时间越长以及静脉接受的疗程越多,静脉炎发生率越高。临床护理人员应根据患者的经济状况及疗程的长短合理选择用药方法与血管。 相似文献
5.
高血压脑出血血肿扩大相关因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过对比分析明确幕上高血压脑出血血肿扩大的危险因素。方法将幕上高血压脑出血患者313例,根据是否存在血肿扩大,分为血肿扩大组和非血肿扩大组,明确血压、早期使用甘露醇、血肿特点、发病时搬动与血肿扩大的关系。结果 (1)血肿扩大组入院时收缩压200mmHg者占40.34%,非血肿扩大组占12.37%;血肿扩大组入院时舒张压110mmHg者占57.14%,非血肿扩大组占26.80%,两组比较,血肿扩大组血压明显高于非血肿扩大组,差异显著(P0.01)。(2)血肿扩大组早期(发病6h内)使用甘露醇者占85.71%,非血肿扩大组占54.12%,差异显著(P0.01)。(3)血肿扩大组丘脑出血占38.66%,显著多于非血肿扩大组的26.28%(P0.05);血肿扩大组出血量20ml者58.82%,显著高于非血肿扩大组的16.50%(P0.01);血肿扩大组血肿形态不规则者93.28%,显著高于非血肿扩大组的61.34%(P0.01)。(4)血肿扩大组存在搬动史者57.98%,非血肿扩大组41.75%,差异显著(P0.01)。结论血压升高(收缩压200mmHg和/或舒张压110mmHg)、发病早期(6h内)使用甘露醇、丘脑出血、出血量大于20ml、血肿形态不规则、发病早期存在搬动是脑出血血肿扩大的危险因素。 相似文献
6.
椎-基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种少见的血管异常性疾病.20世纪80年代Smoker等研究了正常基底动脉和异常基底动脉的CT表现,提出椎-基底动脉延长扩张症的概念[1].国内对椎-基底动脉延长扩张症的研究往往限于影像学领域,许多临床医生对该病缺乏认识. 相似文献
7.
背景:随着胚胎和成体神经干细胞的成功分离、培养、及体外定向诱导分化等技术的成熟,移植神经干细胞用于治疗各种缺血性脑血管病、帕金森病、脊髓损伤、阿尔茨海默病成为可能。但移植后干细胞的存活与缺血缺氧区细胞凋亡密切相关。xbp-1是在内质网应激的未折叠蛋白反应阶段表达的一种重要的效应转录因子,被证实对细胞生存、分化及抗凋亡有重要的作用。
目的:将基因XBP-1通过重组腺病毒转染胚鼠海马神经干细胞,并观察其是否可以促进干细胞增殖以及在缺氧环境下是否具有抗凋亡作用。
设计、时间及地点: 随机、对照设计,在吉林大学第一医院神经内科实验室,2008年9月到2009年11月完成。
材料:E16SD孕鼠(孕15天)由吉林大学动物实验中心提供,重组腺病毒包装xbp-1基因及增强绿色荧光蛋白(EGFP)由广州易超医学试剂科技公司代为完成。β-actine、grp78、xbp-1、bcl-2、bax、EDEM抗体购自santa cruz公司,二抗、BSA购自武汉意德公司,DMEM/F12高糖培养基、胎牛血清购自长春博德生物技术有限责任公司,凯基Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒购自南京凯基生物科技发展有限公司,CoCl2购自sigma公司,lipo2000其他试剂为国产分析纯化。
方法: 取El6 SD大鼠胚鼠的海马组织进行神经干细胞的分离、克隆、nestin免疫荧光检测,以及传代和扩增。将重组腺病毒Ad-XBP1-EGFP质粒转染胚鼠海马神经干细胞,得到基因修饰后的胚鼠海马神经干细胞,通过细胞计数和MTT比色法检测细胞增殖情况。再用CoCl2诱导胚鼠海马神经干细胞缺氧模型,收取蛋白,通过western blot检测内质网应激和凋亡相关蛋白的表达变化,流式细胞仪检测干细胞凋亡情况。
主要结果检测: MTT技术检测细胞增殖,western blot检测蛋白质表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡。
结果: XBP-1基因修饰后的胚鼠海马神经干细胞与对照组细胞相比,细胞增殖速度明显增加。在缺氧条件下内质网应激标志物如grp78表达增加,xbp-1靶基因EDEM表达水平上升,促凋亡分子bax水平下降,抗凋亡分子bcl-2水平上升。通过流式细胞术检测提示细胞凋亡减轻。
结论: 重组腺病毒可以成功将XBP-1基因导入胚鼠神经干细胞中,转染后的NSCs增殖速度加快。缺血缺氧下,XBP-1基因在NSCs中过表达,可以引起grp78和EDEM表达增加、bax水平下降、bcl-2水平上升,细胞凋亡率下降,抗凋亡作用较为明显,为干细胞移植治疗神经系统损伤提供了实验理论基础。 相似文献
8.
目的探究全系统性护理对骨科老年患者生活质量的影响分析。方法采取全方位护理方案,选择本院2012年4月~2013年4月骨外科老年患者98例,随机等分为A、B两组,研究A组采用全方位系统性护理,对照B组采用传统护理方式。结果患者生活质量各指标(除了BP)均明显高于对照组,疼痛也大为减轻。结论加强护理可明显提高骨科老年患者的生活质量,特别是方位系统性护理方式,值得推广。 相似文献
9.
10.
小脑梗死52例临床分析 总被引:16,自引:0,他引:16
目的深入探讨小脑梗死的病因、临床表现、影像学改变、诊断及治疗。方法对1997年4月~2002年11月我院收治的52例小脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果该病51~60岁为高发年龄段,病因及危险因素主要为高血压病及心脏病。最主要的临床表现为眩晕、小脑性共济失调。此外.头痛重要又易被忽视.占本组患者的32.7%。头部CT48h内阳性率30.8%。头部MRI确诊率100%。46例经内科保守治疗.6例行外科于术治疗.总治愈率48.1%.死亡率5.8%.脑疝为主要死因。结论中老年人持续出现眩晕、共济失调要注意小脑梗死的可能.头部MRI确诊小脑梗死优于头部CT.一般采用内科保守治疗.病情严重者应外科手术,防治脑疝。 相似文献