胶质母细胞瘤卒中术后继发硬膜下水瘤1例

正1病例资料女,39岁,因突发意识障碍2 h入院。入院体格检查:神志昏迷,GCS评分6分;左侧瞳孔散大,直径约5 mm;右侧瞳孔直径约2 mm;双侧瞳孔对光反射皆消失;四肢肌张力偏高,右侧病理征阳性。急诊头部CT示左侧颞顶叶及侧脑室后角出血(图1A)。急行开颅探查、脑内血肿清除术、去骨瓣     

单侧与双侧慢性硬膜下血肿的临床特点分析

目的比较单/双侧慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma,CSDH）病人临床特点和影像学差异,探讨双侧CSDH的治疗策略。方法回顾性分析57例CSDH病人的临床资料,根据影像学结果将病人分为单侧CSDH组和双侧CSDH组。比较2组病人的临床特点、影像学表现以及复发率差异。根据手术方式不同,将双侧CSDH病人分为双侧手术组和单侧手术组,研究2种手术方式对双侧CSDH病人复发率的影响。结果2组病人肌力下降、头晕头痛、语言障碍、癫痫、意识障碍、颅脑损伤、使用抗凝/抗血小板药物和复发率差异均无统计学意义（P>0.05）;单侧CSDH组术前CT中线移位平均距离高于双侧CSDH组,血肿厚度单侧低于双侧（P < 0.01）。双侧CSDH病人中行双侧钻孔引流术病人的平均最大血肿厚度高于单侧手术病人（P < 0.05）;双侧手术治疗组中线移位平均距离、复发率与单侧手术治疗病人差异无统计学意义（P>0.05）。结论单、双侧CSDH具有不同的影像学特点,部分双侧CSDH病人可以通过一侧钻孔引流获得治愈。     

吗替麦考酚酯对大鼠弥漫性轴索损伤后脑干胶质细胞激活及硫酸软骨素表达的影响简

目的探讨吗替麦考酚酯（MMF）对大鼠弥漫性轴索损伤（DAD后脑干胶质细胞激活及硫酸软骨素表达的影响。方法将72只DAI后SD大鼠随机分为3组：空白对照组、生理盐水治疗组（NS组）、吗替麦考酚酯治疗组（MMF组）。MMF组腹腔注射MMF（100mg／kg）干预;NS组腹腔注射等量生理盐水;空白对照组只作针扎刺激,不注射任何药物。伤后7、14、28d处死3组大鼠,取大鼠脑干进行巨噬细胞一小胶质细胞质抗原（ED-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和硫酸软骨素（CS）免疫组化染色,检测活化小胶质细胞、活化星形胶质细胞、硫酸软骨素蛋白聚糖,并以累积光密度（IOD）值进行定量评估。结果在伤后不同时间点,MMF组活化小胶质细胞、活化星形胶质细胞、硫酸软骨素蛋白聚糖IOD值均显著低于NS组与空白对照组（P〈0．05）;而Ns组和空白对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论MMF可抑制大鼠DAI后脑干小胶质细胞和星形胶质细胞激活,还可降低cs表达。     

弥漫性轴索损伤后认知功能障碍与神经网络的研究进展

正认知过程需要大脑皮层和连接皮层的白质纤维束参与,任何引起大脑皮层和白质纤维束的损伤均可产生认知障碍~([1])。弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)可破坏大脑固有神经网络(intrinsic connectivity networks,ICNs)节点间的白质纤维连接,是DAI后认知功能障碍的病理基础。默认网络(default mode network,DMN)和凸显网络(salience     

枕叶病变相关性视觉功能障碍诊治研究进展

枕叶病变导致的视觉功能障碍,临床表现复杂多变且缺乏特异性,早期诊断及治疗较为困难,严重影响患者的生活质量。近年来,枕叶病变相关的视觉功能障碍诊治进展进行综述。1病理生理机制视觉皮质位于枕叶矩状裂及其周围,向前延伸至胼胝体压部,被距状裂分为上下两部分     

大鼠弥漫性轴索损伤后脑干内α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达变化

目的探讨弥漫性轴索损伤（DAI）后大鼠脑干内的烟碱型乙酰胆碱受体d7亚型（α7nAChR）的动态变化。方法50只SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、假损伤组、DAI7d组、DAI30d组和DAI90d组,每组10只。正常组立刻处死,假损伤组麻醉且固定于头夹后处死,DAI7d组、DAl30d组与DAI90d组分别于致伤后7、30与90d后处死。取脑干进行免疫组化染色,检测et7nAChR的表达情况,使用IPP软件对α7nACIiR进行定量评估。结果正常组、假损伤组与DAI7d组之间α7nAChR的表达无显著性差异。DAI30d组与正常组、假损伤组、DAI7d组相比,α7nAChR表达水平明显降低（P〈0．05）;而DAI90d组α7nAChR表达水平又明显低于DAI30d组（P〈0．05）。结论DAI可引起大鼠脑干组织中α7nAChR表达的减少。     

小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用

胶质增生是一种常见的中枢神经系统病理变化,常见于中枢神经系统外伤、脑缺血、炎症性脱髓鞘疾病、神经变性疾病、基因遗传病和病毒感染疾病,以小胶质细胞、星形胶质细胞趋化、增殖、分化并分泌多种细胞因子、炎症因子、胶质蛋白成分为其主要病理变化特征,随时间变化,其细胞组分及间质成分也会发生结构变化,最终形成胶质瘢痕。颅脑外伤后胶质瘢痕形成,作为一种物理和化学屏障抑制损伤轴突修复再生,进而抑制神经功能恢复。小胶质细胞是中枢神经系统中具有免疫活性和吞噬功能的胶质细胞。在颅脑外伤应激作用下,小胶质细胞早期迅速活化,分泌多种促炎因子、炎性趋化因子、NO、活性氧、蛋白酶类等多种细胞毒分子刺激星形胶质细胞活化,促进胶质瘢痕形成,同时又分泌多种抑炎因子、神经营养因子促进神经修复,间接抑制胶质瘢痕形成。因此,小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中起到双重作用,本文将对小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用作一综述。     

Rho GAPs影响神经元轴突生长的研究进展

正Rho GTP酶是小G蛋白的亚家族成员,包括Rho A、Rac1和Cdc42等,可以结合并水解GTP。RhoGTP酶激动蛋白(Rho GTPase-activating proteins,Rho GAPs)能通过自身GAP结构域增强Rho GTP酶的水解活性,加速Rho-GTP转变为Rho-GDP,从而促进Rho GTP酶失活。Rho GTP酶通过激活-失活形式的切换控制多条信号通路,从而在细胞功能中