2型糖尿病患者发生慢性肾脏病的危险因素及与肥胖的相关性研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者发生慢性肾脏病(CKD)的危险因素,并着重分析肥胖与CKD发生的关系。方法纳入2009年1月至2019年6月在南京鼓楼医院就诊的18至75岁诊断为T2DM的患者,收集一般资料包括性别、年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、糖尿病病程以及实验室指标包括血红蛋白(Hb)、白蛋白、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿酸、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿白蛋白/肌酐比值和估算的肾小球滤过率。肥胖定义为BMI≥28 kg/m²,超重定义为24 kg/m²≤BMI<28 kg/m²。根据是否合并CKD,将研究对象分为合并CKD组和不合并CKD组。在不合并CKD的T2DM患者中,选取至少随访一次,随访时间超过12个月且随访数据完整的患者,按是否发生CKD分为发生CKD组和未发生CKD组。两组间各指标的比较采用t检验、非参数检验以及χ²检验。采用单因素及多因素logistic回归分析法分析T2DM患者发生CKD的危险因素,采用Cox比例风险模型分析随访的T2DM患者CKD发生的危险因素。采用限制性立方样条(RCS)拟合Cox回归模型来评估不同的BMI截点与CKD的关系。结果共纳入3194例T2DM患者,其中合并CKD组620例,不合并CKD组2574例。与不合并CKD组相比,合并CKD组T2DM患者BMI明显增高(P=0.005)。单因素logistic回归分析结果显示,性别、肥胖、收缩压、舒张压、Hb、白蛋白、TG、TC、FPG及HbA1c为T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05),将上述指标作为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示,肥胖(OR=1.058,95%CI 1.079~2.018),收缩压增高(OR=1.027,95%CI 1.018~1.035),TG增加(OR=1.087,95%CI 1.008~1.171),FPG增高(OR=1.042,95%CI 1.003~1.083)是T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05)。不合并CKD组中随访时间超过12个月且随访数据完整的T2DM患者共753例,其中,发生CKD组182例,未发生CKD组571例。Cox比例风险模型分析结果显示,在校正年龄、糖尿病病程、收缩压、AST、TG及FPG后,超重为发生CKD的危险因素(OR=1.95,95%CI 1.05~3.61)。RCS拟合Cox回归模型结果显示,T2DM患者BMI与CKD发生风险呈非线性关系,BMI在28~31 kg/m²的T2DM患者CKD的发生风险增加(均P<0.05)。结论T2DM患者肥胖与CKD密切相关,肥胖的T2DM患者,特别是BMI在28~31 kg/m²,容易发展为CKD。     

南京鼓楼医院体检人群超重率和肥胖率及其与心血管疾病风险因素的关联研究

目的分析南京鼓楼医院体检人群超重率和肥胖率及其与心血管风险疾病之间的关联。方法纳入384061名20岁以上成人进行回顾性分析,采用2010年中国人口普查数据进行超重率和肥胖率的标化,采用多因素logistic回归模型分析超重和肥胖与心血管疾病风险因素之间的关联。结果年龄标化的超重率和肥胖率在男性分别为42.8%和13.2%,在女性分别为23.9%和6.6%。2008年至2016年期间超重率和肥胖率呈逐步上升趋势,尤其在20~39岁人群。无论男性或女性,超重、肥胖与血脂异常、糖尿病、高血压和高尿酸血症的患病风险增加显著相关,并且这种关联在20~39岁人群中最强,随年龄增加呈逐渐减弱的趋势。在20~39岁肥胖男性人群中,血脂异常、糖尿病、高血压和高尿酸血症的OR(95%CI)分别为4.23(4.01~4.47)、3.70(2.97~4.60)、6.19(5.76~6.64)和3.66(3.45~3.88)。在20~39岁肥胖女性人群中,其OR(95%CI)分别为5.29(4.63~6.04)、6.38(3.86~10.55)、9.36(7.86~11.13)和6.65(5.70~7.74)。结论南京成人超重和肥胖流行形势严峻,与心血管风险疾病患病风险增加显著相关,在20~39岁人群尤其明显。     

2型糖尿病患者发生慢性肾脏病的危险因素及与肥胖的相关性研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者发生慢性肾脏病(CKD)的危险因素,并着重分析肥胖与CKD发生的关系。方法纳入2009年1月至2019年6月在南京鼓楼医院就诊的18至75岁诊断为T2DM的患者,收集一般资料包括性别、年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、糖尿病病程以及实验室指标包括血红蛋白(Hb)、白蛋白、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿酸、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿白蛋白/肌酐比值和估算的肾小球滤过率。肥胖定义为BMI≥28 kg/m²,超重定义为24 kg/m²≤BMI<28 kg/m²。根据是否合并CKD,将研究对象分为合并CKD组和不合并CKD组。在不合并CKD的T2DM患者中,选取至少随访一次,随访时间超过12个月且随访数据完整的患者,按是否发生CKD分为发生CKD组和未发生CKD组。两组间各指标的比较采用t检验、非参数检验以及χ²检验。采用单因素及多因素logistic回归分析法分析T2DM患者发生CKD的危险因素,采用Cox比例风险模型分析随访的T2DM患者CKD发生的危险因素。采用限制性立方样条(RCS)拟合Cox回归模型来评估不同的BMI截点与CKD的关系。结果共纳入3194例T2DM患者,其中合并CKD组620例,不合并CKD组2574例。与不合并CKD组相比,合并CKD组T2DM患者BMI明显增高(P=0.005)。单因素logistic回归分析结果显示,性别、肥胖、收缩压、舒张压、Hb、白蛋白、TG、TC、FPG及HbA1c为T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05),将上述指标作为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示,肥胖(OR=1.058,95%CI 1.079~2.018),收缩压增高(OR=1.027,95%CI 1.018~1.035),TG增加(OR=1.087,95%CI 1.008~1.171),FPG增高(OR=1.042,95%CI 1.003~1.083)是T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05)。不合并CKD组中随访时间超过12个月且随访数据完整的T2DM患者共753例,其中,发生CKD组182例,未发生CKD组571例。Cox比例风险模型分析结果显示,在校正年龄、糖尿病病程、收缩压、AST、TG及FPG后,超重为发生CKD的危险因素(OR=1.95,95%CI 1.05~3.61)。RCS拟合Cox回归模型结果显示,T2DM患者BMI与CKD发生风险呈非线性关系,BMI在28~31 kg/m²的T2DM患者CKD的发生风险增加(均P<0.05)。结论T2DM患者肥胖与CKD密切相关,肥胖的T2DM患者,特别是BMI在28~31 kg/m²,容易发展为CKD。     

KCNJ11合并PAX4基因突变致青少年起病的成人型糖尿病家系一例

患者,女,31岁,因"口干、多饮、多尿17年"于2019年2月1日至南京大学医学院附属鼓楼医院门诊就诊.患者17 年前因口干、多饮、多尿在外院行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),诊断为"糖尿病",初步予以饮食及运动控制,监测其空腹血糖为8～10 mmol/L(3. 9～6. 1 mmol/L,括号内为正常参考值范围,以下...     

南京市社区2型糖尿病患者代谢指标达标和微血管并发症患病现况及影响因素分析

目的调查南京市社区T2DM患者血糖、血压、血脂达标及微血管并发症患病现况并分析其影响因素。方法选取2016年11月至2017年6月南京市10家社区卫生服务中心1956例T2DM患者,评估血糖、血压、血脂达标及DKD、糖尿病周围神经病变(DPN)现况。结果纳入患者的血糖、血压、血脂达标率分别为42.2%、31.4%、39.4%,三者均达标的为5.7%,合并DKD、DPN的为44.1%、50.4%。糖尿病病程≥5年、BMI≥24 kg/m^2和腹型肥胖患者血糖达标率低。多因素Logistic回归分析显示,腹型肥胖(OR 1.340,95%CI 1.050~1.710,P=0.018)、糖尿病病程5~10年(OR1.970,95%CI 1.540~2.510,P<0.01)、糖尿病病程≥10年(OR 3.110,95%CI 2.430~3.990,P<0.01)是血糖不达标的危险因素;女性、年龄≥65岁、BMI≥28 kg/m^2、糖尿病病程≥10年、血压、血糖不达标是DKD的危险因素;年龄≥65岁是DPN的危险因素。结论南京市社区T2DM患者血糖、血压、血脂综合控制达标率有待提高,糖尿病微血管并发症需加强管理。     

胰岛素自身免疫综合征伴Graves病1例并文献复习

本文报道1例南京大学医学院附属鼓楼医院收治的胰岛素自身免疫综合征(insulinautoimmune sy ndrome,I A S)患者的诊治经过。患者女,53岁,间断服用甲巯咪唑4个月后出现反复低血糖性昏迷,行糖耐量试验发现空腹及餐后胰岛素显著升高,胰岛素和C肽浓度呈分离现象。胰岛素自身抗体(insulin autoantibody,IAA)阳性,基因检测HLA-DRBI*0406阳性,诊断为IAS。予泼尼松治疗并逐渐减量后病情好转。IAS为导致严重低血糖的罕见疾病,临床需注意与其他低血糖病因相鉴别。     

正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症的临床特征及影响因素研究

背景 正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症（NCPHPT）作为原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）的一种新类型近年来逐渐受到重视,该类型在临床中易被误诊,其相关影响因素也有待探究。 目的 分析NCPHPT的临床特征,探讨发生NCPHPT的影响因素。 方法 回顾性选取2016年1月至2021年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院确诊为PHPT的患者153例,根据校正血钙水平分为正常血钙组和高钙组;并以同期行健康体检且甲状旁腺功能正常者作为健康对照组。比较生化指标、糖代谢、骨代谢、影像学及病理学在不同组间的差异,采用多因素Logistic回归分析探究发生NCPHPT的影响因素。 结果 153例PHPT患者中正常血钙组36例、高钙组117例,健康对照组50例。在生化指标方面,与健康对照组相比,正常血钙组患者的碱性磷酸酶（AKP）、尿酸（UA）、甲状旁腺激素（PTH）水平升高,血磷降低（P<0.05）;与高钙组相比,正常血钙组患者血钙、AKP、血肌酐（Scr）、UA、PTH降低,血磷及估算肾小球滤过率（eGFR）升高（P<0.05）。在糖代谢方面,与健康对照组相比,正常血钙组的糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高（P<0.05）,高钙组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、HOMA-IR升高（P<0.05）。在骨代谢指标及骨密度方面,正常血钙组的Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（P1NP）、Ⅰ型前胶原C端肽β降解产物（β-CTX）、骨钙素（OC）、降钙素（CT）较健康对照组高,第1腰椎~第4腰椎（L1~4）及股骨颈密度较健康对照组降低（P<0.05）;与高钙组相比,正常血钙组的P1NP、β-CTX、OC、CT均降低,股骨颈密度升高（P<0.05）。正常血钙组及高钙组甲状旁腺占位均好发于下极。正常血钙组和高钙组病变的直径、位置和异位情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）;正常血钙组多腺体病变率高于高钙组（P<0.05）;两组病理类型比较,差异无统计学意义（χ2=8.556,P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示合并泌尿系结石〔OR=2.462,95%CI（1.178,3.552）,P=0.011〕、低血磷〔OR=0.027,95%CI（0.001,0.711）,P=0.031〕和高AKP〔OR=2.809,95%CI（1.422,8.020）,P=0.037〕是发生NCPHPT的危险因素。 结论 NCPHPT患者存在血压升高、糖代谢紊乱、骨密度异常以及泌尿系统结石等临床症状,合并泌尿系结石、低血磷和高AKP提示存在发生NCPHPT的风险,临床上可应用于NCPHPT的早期筛查,降低误诊率。     

二甲双胍相关性乳酸酸中毒一例报道并文献复习

报道1例我院收治的二甲双胍相关性乳酸酸中毒患者的诊治过程。患者女性,84岁,既往无慢性肾脏病病史,长期口服中等剂量二甲双胍治疗糖尿病,因呕吐腹泻症状后出现意识欠清就诊,考虑乳酸酸中毒,经及时持续静脉-静脉血液滤过等治疗后病情好转。提示临床医生应严格掌控二甲双胍的适应证及禁忌证,尤其老年患者需严密监测血乳酸水平。