苯那普利联用安体舒通治疗心力衰竭

苯那普利联用安体舒通治疗心力衰竭熊才金夏培生陈曼华杨锴（河北省武汉市第二人民医院心内科武汉市４３００１４）近年来我们应用转肽酶抑制剂苯那普利与醛固酮受体抑制剂安体舒通治疗心力衰竭６２例取得较好的疗效，现将临床研究结果报告如下。临床资料与方法治疗对象１...     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征合并糖尿病患者的临床研究

目的研究在阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上合用盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征（ACS，非ST段抬高性心肌梗死或不稳定性心绞痛）合并糖尿病患者的临床疗效和安全性。方法选择2007年11月～2010年5月住院的ACS合并糖尿病患者110例，其中实验组54例，对照组56例。实验组患者在皮下注射低分子肝素的同时给予盐酸替罗非班静脉输注；对照组患者则单用低分子肝素8d。结果实验组与对照组比较，8d内全因死亡、顽固性心肌缺血的发生率下降（P〈0．05），而再次心肌梗死的发生率差异无统计学意义。两组患者均未出现严重出血；中度出血两组问无差异；但实验组轻度出血15例（27．8％），对照组6例（10．7％），P〈0．05。血小板计数在对照组中无明显变化，实验组与用药前相比稍有下降（P〈0．05），但数值均在正常范围。结论阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素合用盐酸替罗非班治疗ACS合并糖尿病患者是有效、安全的。     

PKCδ在游离脂肪酸诱导内皮细胞凋亡过程中的作用研究

目的：探讨蛋白激酶 Cδ（PKCδ）在游离脂肪酸（FFAs）诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的 FFAs 刺激,转染 PKCδsiRNA 以抑制 PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋亡情况,免疫印迹法检测 PKCδ蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。结果在人脐静脉内皮细胞内 FFAs 可产生多种效应,包括浓度依赖性的抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加 PKCδ的表达和磷酸化等。抑制 PKCδmRNA 的表达可导致 FFAs 诱导细胞凋亡减少。结论PKCδ可能介导内皮细胞中 FFAs 诱导的细胞凋亡。     

新活素对老年顽固性心力衰竭患者无创血流动力学参数的影响

目的应用无创血流动力学监测观察新活素(重组人脑利钠肽)对老年顽固性心力衰竭患者血流动力学参数的影响。方法选取2012年1月至2013年10月收治的老年顽固性心力衰竭患者38例,随机分为试验组(新活素)和对照组。两组治疗前后分别应用Bio Z ICG无创血流动力学监测仪。选取10种血流动力学参数:心率(HR)、收缩压(SBP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、每搏指数(SI)、速度指数(VI)、加速指数(ACI)、预射血期(PEP)、收缩时间比率(STR)进行血流动力学定量评估。结果治疗后,试验组与对照组比较,心率减慢,输出量/心脏指数、每搏输出量、每搏指数明显提高(P<0.05),预射血期、收缩时间比率明显缩短(P<0.05),血浆脑利钠肽浓度(BNP)显著下降(P<0.05),收缩压、速度指数、加速指数差异无统计学意义。结论新活素治疗老年顽固性心力衰竭具有较好的血流动力学效应,而无创血流动力学监测可作为评估心衰治疗的量化指标。     

阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块作用的比较

目的：观察阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块的作用。方法回顾性分析阿托伐他汀治疗的41例患者,每例患者分析一处非钙化冠脉斑块。依据斑块脂质成分比例分为脂质斑块组（23例）和纤维斑块组（18例）。比较两组病例治疗前后血生化指标的变化、后斑块脂质比例、血管重构系数、最小管腔直径、斑块长度和斑块体积。结果脂质斑块组基线超敏C反应蛋白水平高于纤维斑块组（ P＜0.05）。脂质斑块组治疗后的超敏C反应蛋白较基线有明显下降（P＜0.01）,脂质斑块组治疗后斑块脂质比例较基线减少6.56％（P＜0.01）,血管重构系数较基线下降了6.53％（ P＜0.05）。纤维斑块组超敏C反应蛋白、斑块脂质比例和血管重构系数治疗前、后比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论脂质斑块组在影像学上显示了他汀稳定斑块性质的效应,说明他汀对不同类型斑块的作用存在差异。     

阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡

目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组术前7 d开始每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,statin 2组药物剂量为40 mg/(kg·d),I/R组以等体积蒸馏水灌胃,随后制备心肌I/R损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏I/R损伤区域,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与sham组相比,I/R组及statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P0.01);与I/R组相比,statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P0.05),而p-Akt表达显著增高(P0.05),且statin 2组较statin 1组变化更显著(P0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。     

稳定性心绞痛患者冠状动脉支架术中的炎症反应及意义

目的:探讨稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术中的炎症反应及其意义。方法:回顾性分析78例稳定性冠心病患者临床资料,根据术后6个月左右行冠脉造影复查后分为再狭窄组(10例)及无再狭窄组(68例),分析其在PCI术前、术后即刻、术后24h、术后72h及复查冠脉造影前的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果:PCI术后所有患者hs-CRP、VCAM-1水平与术前相比均明显升高,且再狭窄组患者术后72hhs-CRP[(9.81±4.76)mg/dl∶(6.64±2.89)mg/dl,P<0.05]高于无再狭窄组;术后24h时再狭窄组hs-CRP水平高于无再狭窄组[(3.77±1.52)mg/dl∶(2.43±1.05)mg/dl,P<0.05];两组ICAM-1水平在PCI术前、术后即刻、术后24h及术后72h均差异无统计学意义,但在术后72h时,再狭窄组ICAM-1水平与术前相比明显增高[(7.23±3.46)ng/ml∶(4.35±2.07)ng/ml,P<0.05]。结论:稳定性心绞痛患者PCI术后24h、72h时hs-CRP、VCAM-1明显增高提示患者可能出现支架内再狭窄;术后72hICAM-1水平较术前明显增高提示支架内再狭窄发生概率较高。     

急性心肌梗塞高危患者Q-Tc预测值的探讨

急性心肌梗塞(AMI)患者心电图Q-T间期延长常与预后有关。本文通过对AMI病人住院期间不同转归与其发病第1周内Q-Tc关系的分析,探讨能作为判断高危状态的Q-Tc值。     

阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡简

 目的 研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。 方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组（Sham）,心肌梗死组（MI）,阿托伐他汀1组（Statin 1）和2组（Statin 2）,每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达。 结果 与Sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降（p＜0.01）;与MI组相比,Statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低（p＜0.05）,而p-Akt表达显著增高（p＜0.05）,且Statin 2组较1组变化更显著（p＜0.05）。结论 阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。     

坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发疗效观察

目的:探讨坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发的疗效。方法:将持续性房颤患者87例随机分为坎地沙坦-胺碘酮联合治疗组(即治疗组)与胺碘酮治疗组(即对照组),进行转复治疗及预防复发治疗,共观察8个月,观察转复率、转复周期及复发率、复发时限并进行对比分析。结果:联合治疗组与胺碘酮治疗组相比,其房颤转复率无显著性差异(72.7%vs 51.2%,P>0.05),而转复周期显著缩短〔(12.6±4.1)d vs(15.3±5.5)d,P<0.05〕,复发率显著降低(34.4%vs63.6%,P<0.05),复发时限显著延长〔(175.3±41.5)d vs(90.9±36.5)d,P<0.05〕。结论:血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦在转复及维持房颤患者窦性节律方面有辅助作用。