腹痛型癫痫26例临床与脑电图分析

本文报告26例腹痛型癲痫的临床与脑电图资料。男17例,女9例,其中14岁以下24例,成人2例,提示本症以儿童多见。所有病人脑电图均以阵发性高幅慢波为特征;突然发作性剧烈上腹痛为主要临床表现伴有恶心、呕吐。抗癲痫药物治疗效果显著。此外作者还对该症提出6条诊断标准。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经的影响

目的了解碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响,探讨bFGF治疗AD的前景。方法36只SD大鼠随机分成正常对照组(n=12)、AD对照组(n=12)和AD处理组(n=12)。AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造AD模型;正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加犤两组在颗粒细胞层阳性细胞分别为(163±37),(53±5)个/切片平面;海马门(28.5±5.5),(12.3±2.8)个/切片平面;分子层(10.7±2.2),(6.0±1.4)个/切片平面犦,差异有非常显著性意义(F=103.4,83.4,33.4,P<0.01),而凋亡细胞差异无显著性意义(P>0.05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均无显著性意义(P>0.05)。结论bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生。     

磁共振弥散张量成像在帕金森病早期诊断以及定量分析中的临床应用价值

目的探讨采取磁共振弥散张量成像技术对帕金森病(PD)患者实施早期诊断及定量分析的临床意义。方法将2013-2014年在广东省第二人民医院就诊并确诊为PD患者30例以及健康对照组30例进行颅脑10个方向磁共振弥散张量成像(DTI)扫描,并分析其颅脑两侧黑质、丘脑、脑桥、小脑上脚及中脚的各向异性分数(FA)值及表观散系数(ADC)值变化情况。结果经统计学分析,在该研究的感兴趣区域内,两组间除黑质区FA值有差异外(t黑质=4.42,P<0.05),其他区域差异无统计学意义,且黑质区不同部位差异有所不同,其中以黑质头部FA值差异最大(t头部=4.52,P<0.05),且ROC曲线面积为0.836;同时,PD组小脑上脚ADC值与健康组也具有一定差异(t小脑上脚=2.37,P=0.028)。结论 DTI技术在帕金森病早期诊断中具有实际应用价值,尤其是当黑质头部的FA值变化幅度较大时,帕金森病发病率更高。     

肾性高血压大鼠孤束核区一氧化氮合成酶的分布变化

目的 探讨NOS在肾性高血压大鼠发病过程中所起的作用。方法 建立肾性高血压大鼠的动物模型，通过免疫组化染色检测其孤束核区NOS的变化情况。结果 大鼠形成肾性高血压后其孤束核区NOS的数量明显少于未行肾动脉狭窄术血压正常的大鼠。结论 孤束核区NOS的下降是引起血压增高的原因之一。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、EPO组,并制作IR模型;制模前3 h,EPO组及IR组大鼠脑室立体定向分别注射重组人EPO(rHu-EPO)及生理盐水.制模24 h后,应用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达;4周时电迷宫测验各组大鼠学会逃避及记忆再现所需的电击次数.结果 与假手术组比较,制模24 h时,EPO组和IR组海马CA1区Bcl-xl蛋白表达明显减少,但EPO组明显多于IR组 (均P<0.01);制模4周后,EPO组及IR组大鼠学会逃避所需的电击次数明显增多,但EPO组明显少于IR组 (均P<0.01);EPO组及IR组大鼠记忆再现次数明显减少,但EPO组多于IR组(均P<0.01).结论 EPO预处理可以促进IR大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达,改善IR大鼠的认知功能损害.     

去卵巢、去松果体对β—淀粉产蛋白诱导的大鼠海马神经损害的影响

目的：探讨去卵巢（OVX）、去松果体（PX）对β－淀粉产蛋白（beta-amyloid,Aβ）注入海马齿状回（dentate gyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法：将雌性大鼠随机分为假手术，生理盐水（NS）注射、正常＋Aβ、假OVX＋Aβ、OX＋Aβ、假PX＋Aβ、PX＋Aβ、假OVS＋假PX＋Aβ、OVX＋PX＋Aβ9组，术后60d将体外孵育的Aβ1－40注入海马DG分子层，7d后用Nissl,HE`TUNEL染色观察海马DG神经病理损害情况。结果：假手术组无海马DG损害，NS组无DG损害，针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱，中断，胶质细胞少量，两组偶有细胞凋亡（PCD），但部位不恒定，数量无显著差别。假VOX＋Aβ、假PX＋Aβ、假OVX＋假PX＋Aβ，正常＋Aβ各组在各项检测指标上无显著差异，合并为B组。海马DG神经细胞的损害，胶质细胞增生及PCD在NS、B、OVX＋Aβ、PX＋Aβ，PX＋OVX＋Aβ各组间依次显著增加（P＜0．01）。前两变量这间线性相关系数（r1)=0．975（P＜0．01），后两变量之间r2＝0．977（P＜0．01）。结论：Aβ注入海马DG可导致神经毒性，PCD参数神经毒性过程，其神经毒性与胶质细胞增生成正相关。OVX、PX可加重Aβ神经毒性，其影响与OVX、PX可加重胶质细胞增生有关， PX＋OVX＞PX＋OVX。     

托吡酯和丙戊酸钠预防小儿偏头痛的对比研究

目的探索托吡酯预防小儿偏头痛发作的有效性、安全性和耐受性。方法采用前瞻性的方法,给予小儿偏头痛患者口服托吡酯25~50mg/d,分早晚两次口服,从第1周12.5 mg/d开始,每周递增12.5mg,最大量至50 mg/d;丙戊酸钠则从200mg/d,分早晚两次口服,必要时增至400 mg/d。观察患者治疗前后头痛发作频率、天数和疼痛程度,同时将托吡酯和丙戊酸钠的上述指标进行对比。结果平均每月发作频率均较前减少,托吡酯组和丙戊酸钠组分别从12.38次减至3.52次和14.33次减至6.48次,2组差别无显著性;平均每月头痛天数均较前减少,分别从12.43d减至3.38d和14.58d减至7.19d,2组差别无显著性。头痛程度均较前减轻,分别从7.52分减轻至2.00分和7.24分减轻至3.19分,2组无显著差别。托吡酯的不良反应为记忆力下降、食欲减退、发热、上呼吸道感染、头痛加重。结论托吡酯和丙戊酸钠均能有效预防偏头痛发作,且二者疗效无显著性差异。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血海马CA1区神经元凋亡和细胞色素C释放的影响

目的　探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)的神经保护机制。方法　采用 4 VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素 (recombinantHumanErythropoietin ,rHuEPO) ,生理盐水组则给予生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区细胞色素C(CytochromeC ,CytC)的变化 ,及缺血后 72h海马CA1区细胞凋亡情况。结果　EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强 (P <0 .0 1) ,并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论　EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡。