首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   103篇
  免费   17篇
  国内免费   9篇
医药卫生   129篇
  2022年   4篇
  2021年   1篇
  2020年   3篇
  2019年   1篇
  2018年   4篇
  2017年   1篇
  2015年   5篇
  2014年   2篇
  2013年   8篇
  2012年   3篇
  2011年   7篇
  2010年   7篇
  2009年   5篇
  2008年   5篇
  2007年   3篇
  2006年   16篇
  2005年   4篇
  2004年   3篇
  2003年   7篇
  2002年   9篇
  2001年   2篇
  2000年   11篇
  1999年   11篇
  1998年   3篇
  1996年   1篇
  1995年   1篇
  1994年   1篇
  1990年   1篇
排序方式: 共有129条查询结果,搜索用时 112 毫秒
1.
目的探讨高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性神经纤毛蛋白-1(NRP-1)的浓度与超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。  相似文献   
2.
3.
目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P 0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P 0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。  相似文献   
4.
高血压的临床和危险性分层   总被引:3,自引:0,他引:3  
钱孝贤 《新医学》2003,34(3):136-137
1引言高血压是最常见的心血管病,1991年普查显示,我国高血压患病率已达11.26%,目前我国高血压患者约有1亿多人,所以防治高血压是当前的迫切任务。随着循证医学的发展,高血压的诊断、评估和治疗等观念已发生了巨大变化,因此,有必要对上述问题进行重新认识。2高血压的定义和血压水平的分类继1997年美国公布了新的高血压防治指南(JNC-Ⅵ)后,1999年WHO国际高血压学会也公布了高血压治疗指南,为此,中国高血压防治指南编写专家组于1999年起草了“中国高血压防治指南(试行本)”,该指南基本上采用《1…  相似文献   
5.
对体外反搏提高切应力抑制血管紧张素转换酶的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响 ,探讨其保护缺血心肌的机制。方法 采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,外加体外反搏治疗 ,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变 ,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系。结果 反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平 ;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平 ,其中主动脉ACE活性达正常水平 ;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系。结论 体外反搏能抑制心血管局部肾素 血管紧张素系统 ,提高切应力 ,且二者有相关关系 ,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一  相似文献   
6.
目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。  相似文献   
7.
目的 探讨心率减速力与冠状动脉病变范围和严重程度的相关性。 方法 纳入本院同时接受320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24 h动态心电图(24 h DCG)监测的住院患者共270例,同时收集患者吸烟史、血脂、血糖、血压等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠心病组、对照组。分析两组患者的临床指标和心率减速力(DC值)、心率加速力(AC值)和猝死危险分层的差异,判断DC值、AC值和猝死风险分层与冠脉病变严重程度、病变范围的相关性。 结果 冠心病组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)水平均较对照组增高,载脂蛋白B(ApoB)则较对照组下降(P<0.05)。相比对照组,冠心病组的DC值明显下降,AC值明显升高,猝死危险分层则明显升高,差异具有统计学意义。DC值与猝死危险分层、冠脉病变支数、Gensini评分均呈负相关,AC值与猝死危险分层、病变支数、Gensini评分均呈正相关,猝死危险分层与病变支数、Gensini评分均呈正相关,差异具有统计学意义。 结论 心率减速力能够定量评估自主神经,与冠状动脉病变程度、病变范围密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。  相似文献   
8.
目的 比较前瞻性心电门控及回顾性心电门控320排CT冠状动脉成像的放射剂量、图像质量及诊断结果.方法 对临床拟诊冠心病、心率<65次/分的500例患者依次分别采用前瞻性及回顾性心电门控冠状动脉成像扫描方案,分为P组(前瞻组)和R组(回顾组),评价两组的辐射剂量、图像质量及诊断结果.结果 P组和R组各有3750(15×250)个冠状动脉节段,P组和R组冠状动脉节段管径太小(<1.5 mm)难于评估分别占3.49%(131/3750)、3.78%(142/3750),可评估节段占96.51%(3619/3750)、96.12%(3608/3750),差异无统计学意义(P>0.05);P组和R组的图像评分差异无统计学意义(P>0.05).P组和R组平均辐射剂量为(3.36±1.00)mSv、(13.46±2.30)mSv,P组平均射线剂量较R组降低75.04%,差异有统计学意义(P<0.01).P组的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值为93.22%、99.21%、91.64%、99.05%,R组的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值为94.55%、98.80%、95.86%、98.54%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 320排CT前瞻性心电门控扫描方案较回顾性辐射剂量明显降低,但冠状动脉图像质量及诊断结果与回顾性心电门控扫描无明显差异.  相似文献   
9.
摘 要: 【目的】探讨硫化氢(H2S)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制。【方法】建立H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用。【结果】与对照组相比,60 μmol/L H2O2预处理后,能显著提高细胞SA β-gal阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,同时增加丙二醛(MDA)含量,但减少过氧化物歧化酶1(SOD1)的表达。而NaHS的预处理可以显著减少细胞SA β-gal阳性率和PAI-1的表达,减少MDA的含量,增加SOD1的表达。【结论】NaHS可以逆转H2O2诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关。  相似文献   
10.
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)影响全球约2%的成年人口,心力衰竭的患病率与年龄相关,60岁以下人群患病率<2%,而75岁以上人群患病率>10%[1].目前依据LVEF,将心力衰竭分为射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fra...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号