壳聚糖作为中枢神经系统支架材料的可行性研究

目的探索壳聚糖作为中枢神经系统组织工程支架材料的可行性。方法选择孕14～16dWistar大鼠剖宫取胎鼠脑进行分离、培养,经巢蛋白、胶原纤维酸性蛋白、特异性烯醇化酶和半乳糖脑苷酯免疫细胞化学染色鉴定获得神经干细胞,种植于壳聚糖膜和明胶膜表面培养,然后行巢蛋白免疫细胞化学染色,观察神经干细胞在壳聚糖膜和明胶膜表面的贴附、生长和分化状态,以及壳聚糖、明胶的降解速度。结果从胎鼠大脑分离获得的神经干细胞,巢蛋白染色呈阳性反应,可分化形成神经元和胶质细胞,分化细胞分别呈胶原纤维酸性蛋白、特异性烯醇化酶和半乳糖脑苷酯染色阳性反应。神经干细胞接种后12h即贴附于壳聚糖膜表面,24h壳聚糖膜和明胶膜均贴附牢固;48h明胶膜表面神经球周围首先出现带突起的分化细胞,壳聚糖膜迟至生长第3天才出现。神经干细胞接种生长后第3天,壳聚糖膜部分降解,明胶膜完全降解;第4天膜表面长满分化细胞;第5、6天壳聚糖膜大部分降解,分化细胞部分死亡。结论壳聚糖与神经干细胞生物相容,具有促细胞贴附和分化作用,由于机械性能差,不宜作为中枢神经组织工程的结构性生物支架材料,但可以单独或者联合促贴附物明胶作为促神经干细胞贴附和分化的支架表面修饰剂。     

烟草凝集物对家兔胚泡乳酸脱氢酶及过氧化脂质的影响

为探讨吸烟对胚泡发育的影响,观察了烟草凝集物对孕７天兔胚泡的过氧化脂质和乳酸脱氢酶的影响,结果表明,体外培养４ｈ时ＬＰＯ水平比２ｈ显示升高,４ｈＬＤＨ与２ｈＬＤＨ相比差异不显著。ＬＤＨ活力与ＣＳＣ剂量不相关,但ＬＰＯ有随ＣＳＣ剂量增加上升的趋势,其ｒ值接近Ｐ＝０．０５的显著性水平。提示ＣＳＣ有促进脂质过氧化反应的趋势。     

午觉 可不要小觑了

正自古以来,人们就讲究睡午觉,无论是三顾茅庐还是程门立雪都有古人睡午觉的场景。午觉是活力的充电站,让我们下午还能够精力充沛,能量十足地应付接下来的学习和工作。午觉的好处可不止一点缓解视力疲劳当闭眼入睡时,长时间处于干涩状态的眼球可以得     

叶酸对体外胎鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的探讨叶酸对体外培养的胚胎大鼠神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响。方法采用无血清悬浮培养方法分离培养NSCs,光镜下观察不同时间点各组NSCs形态变化,并采用MTT法、生长曲线法检测叶酸对细胞增殖和功能的影响。培养6天后用含5%胎牛血清的培养基进行分化培养,于分化第7天用免疫荧光技术做Nestin/BrdU双标染色,共聚焦显微镜下观察,每组随机选择8个非重叠视野,计数做统计处理。结果MTT结果显示,两叶酸干预组NSCs增殖较对照组快(P<0.05),分化后免疫荧光双标试验中,两叶酸干预组NSCs增殖率高于正常对照组,且差异有显著性(P<0.05)。结论叶酸可以在一定程度上增强NSCs的增殖能力,促进NSCs的生长与分化。     

血管抑素抑制人脑胶质瘤生长及病理学研究

目的：观察人血管抑素（Angiostatin, AS）对小鼠脑胶质瘤皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：用MTT法观察AS对血管内皮细胞系ECV304和人脑胶质瘤细胞系TJ905增殖的影响；建立荷G422脑胶质瘤小鼠皮下移植模型，皮下注射AS，计算瘤体比和抑瘤率。结果： (1)AS对ECV304的抑制作用随着剂量的增加而增强，AS对TJ905无影响；(2)动物实验显示，AS剂量为10 mg·kg-1·d-1和50 mg·kg-1·d-1时抑瘤率分别为21.8%和84.3%；(3)免疫组化Ⅷ因子染色表明实验组与对照组之间在血管发育及数量方面均有差别。结论： AS在体外对胶质瘤细胞无抑制作用，在体内能通过抑制血管内皮细胞增殖而抑制胶质瘤的生长。     

强脑因子生物学特性的实验研究

目的 探讨强脑因子对大鼠胎鼠脑神经细胞培养物的生物学保护效应 方法 取16日龄Wistar大鼠脑神经细胞经体外培养后,分别进行(1)组织形态学观察:在神经细胞培养物中加入不同剂量强脑因子(1 10和100mg/L),光学显微镜下观察细胞形态学变化 在电子显微镜下观察神经细胞超微结构变比;(2)神经细胞代谢活性检测:应用四唑盐(tetrazolium,MTT)法测定不同剂量强脑因子对神经细胞代谢活性的影响;(3)可溶性蛋白质水平测定:应用Bradford蛋白定量法测定不同剂量强脑因子对神经细胞胞浆内可溶性蛋白质水平的影响;(4)强脑因子抗神经细胞凋亡试验:应用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)定量法,测定强脑因子与奥地利产脑活素对NSE活性表达的影响。结果(1)强脑因子可促进神经细胞分化成熟 突起增多并延长、细胞数量增加。(2)在不同剂量强脑因子作用下 神经细胞MTT代谢率增强,细胞浆内蛋白质水平升高 而且随着强脑因子剂量的增加均呈现出明显的剂量依赖关系;促进NSE表达活性,利于神经母细胞分化(3)强脑因子可增强神经细胞抗缺氧作用及抗谷氨酸所致的细胞凋亡效应 且功效强于奥地利产脑活素 结论 在相同实验条件下,强脑因子对体外培养的神经细胞有生物学保护作用,效果优于脑活素     

非胰岛素依赖性糖尿病患者尿中转铁蛋白排出量:早期并发症的一种标志

尿中白蛋白(A1b)排出量增多已被公认是糖尿病性肾病的一种早期表现,可预示肾病的发生,特别对胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)患者更是如此。但在此时期还有白蛋白以外的蛋白质也有异常排出,甚至可先于白蛋白排出异常。例如,最近报告IDDM时有转铁蛋白(TRF)尿症,其出现早于白蛋白尿症。     

抗脑抗体对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响

目的观察抗脑抗体对脑胶质瘤细胞C6的增殖、凋亡和侵袭力的影响。方法将C6细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的抗脑抗体,对照组不加抗脑抗体;分别采用MTT法、流式细胞术及Boyden小室测算C6增殖抑制率、细胞凋亡率及穿膜细胞数。结果实验组加抗脑抗体5、10、20、30、400μml处理后,C6增殖抑制率分别为16．3％±4．4％、18．7％±3．2％、22．6％±3．0％、27．7％±1．4％、39．9％±3．3％,对照组为0;实验组加抗脑抗体5、40μg/ml处理后,C6细胞凋亡率分别为17．257％±5．964％、28．677％±6．748％,对照组为6．043％±0．421％;实验组加抗脑抗体5、20、30μg/ml处理后,C6穿膜细胞数分别为（3266．67±251．66）、（7133．33±305．51）、（15000．00±2000．00）个,对照组为（1533．33±152．75）个。实验组各浓度间相比,P均〈0．05;与对照组相比,P均〈0．05。结论抗脑抗体可抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭,并诱导其凋亡。     

甲基强的松龙对伽玛刀照射后胶质细胞Cx43和GFAP表达的影响

目的 研究甲基强的松龙（MP）对伽玛刀照射后胶质细胞缝隙连接蛋白43（Cx43）和胶质纤维酸蛋白（GFAP）表达的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,经伽玛刀照射（边缘剂量32Gy）并培养36h后随机分为1μg／ml、5μg／ml、10μg／ml、20μg／ml、30μg／ml、40μg/ml组及实验对照组,各组进一步随机分为48h、72h、96h、120h4个亚组。将各组胶质细胞与相应剂量MP共培养,于48、72、96、120h各时间点采用免疫组化方法检测GFAP及Cx43的表达。结果伽玛刀照射后,胶质细胞Cx43表达降低,GFAp表达增高。添加MP后,20μg／ml、30μg／ml组Cx43呈时间依赖性上调;GFAP表达虽呈时间依赖性上升,但其峰值低于实验对照组,峰值出现时间亦晚于实验对照组。结论MP可上凋伽玛刀照射后胶质细胞Cx43的表达,抑制GFAP表达的上升趋势。