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目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)表达的改变,并探讨二者之间的关系。方法: 以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响。采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化;通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCK II蛋白的表达。结果: 与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强(P<0.05)。用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1 h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异。蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCK II的表达增加。结论: ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异。 相似文献
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目的探讨局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在短、中期尾部悬吊致大鼠动脉差异性适应中的作用。方法采用尾吊1周和4周模拟短期和中期失重影响,取基底动脉和股动脉组织,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)和糜酶的mRNA的表达水平,并通过脱氧核糖核酸(DNA)序列测定对PCR结果进行验证。结果与对照组相比,尾吊1周后,基底动脉血管组织ACE的mRNA表达显著增加(P<0.05),糜酶的mRNA表达无明显改变;股动脉血管组织ACE的mRNA表达显著降低(P<0.05),糜酶的mRNA表达无显著改变。悬吊4周后,基底动脉和股动脉血管组织ACE和糜酶的mRNA表达均无显著改变。结论短期模拟失重可引起ACE在不同动脉血管组织差异性表达的改变。提示局部RAS可能在模拟失重致动脉差异性适应中起重要作用。 相似文献
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目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法: 将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果: 与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加(P<0.01)。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少(P<0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论: 模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。 相似文献
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航空航天生理学是航空航天医学的主干学科,也是培养航空航天医学人才的关键课程。为培养该专业学生的岗位任职能力,在课程教学中引入了研究性教学形式,采用课堂授课与专题讨论课、综合案例分析课、“开放式”论文撰写相结合的教学办法;配套更新了课程考核方式,使其更全面地反映学生的学习效果。探索研究发现,该方法不仅提高了学生的学习兴趣,同时,通过自主学习促进了个人知识体系的构建,提高了灵活运用理论解决实际问题的能力。此外,提升教师的综合素质以及建立专业的信息资源库有助于更好开展研究性教学。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断对模拟失重大鼠动脉血管反应性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响。方法32只SD大鼠随机等分为对照组(CON),模拟失重组(SUS),对照 氯沙坦(losartan)组(CON L),模拟失重 氯沙坦组(SUS L),采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响,其中CON L组以及SUS L按照30mg.kg-1.day-1的剂量给予氯沙坦干预。3周后,采用离体动脉血管环技术观察大脑基底动脉和股动脉血管环对氯化钾(KCl)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的反应性,以判断动脉血管的收缩以及舒张反应性的变化。结果SUS组大鼠基底动脉对KCl和5-羟色胺收缩最大反应性增强(KCl:F=14.018,P<0.01;5-HT:F=27.435,P<0.01),Ach内皮依赖性舒张最大反应性下降(F=49.045,P<0.01),股动脉对KCl以及苯肾上腺素收缩反应性与对Ach的舒张反应性均下降(KCl:F=19.244,P<0.01;PE:F=19.037,P<0.01;Ach:F=44.973,P<0.01)。SUS L组大鼠基底动脉收缩高反应性以及Ach舒张低反应性均得到改善(收缩:F=14.018,P<0.01;舒张:F=49.045,P<0.01),而氯沙坦干预对股动脉收缩以及舒张反应性并没有影响。结论局部肾素-血管紧张素系统(L-RAS)参与了模拟失重大鼠动脉血管功能重建过程,前半身与后半身动脉血管组织L-RAS差异性激活可能是模拟失重所导致的动脉血管功能分化性改变的重要因素之一。 相似文献