肝静脉属支解剖研究的现状

肝静脉走行于肝实质内,位置深在,其立体结构因肝脏不规则的立体结构更显复杂,这些都限制了我们对肝静脉解剖的认识.近年来影像学尤其是多层螺旋CT及血管成像等技术的快速发展,加深了我们对肝静脉主干解剖的研究和理解.而肝脏外科和活体肝移植各种手术方式的开展对肝静脉属支的解剖则提出了更高的要求.现就肝静脉属支解剖的研究现状作一综述.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨TRAILR在肝细胞肝癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床意义。方法　采用原位杂交方法检测了 6 0例肝癌组织、两种肝癌细胞株以及 2 0例正常肝组织中TRAILR的表达 ,并结合临床资料进行分析。结果　 6 0例肝癌组织及 2 0例正常肝组织均表达死亡受体DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。 5 4例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1( 90 % ) ,2 5例肝癌组织不表达DcR2 ( 41.7% ) ,而 2 0例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达 ,两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5、DR4、DcR2的表达 ,但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化、肿瘤分级有关 ,低分化的肿瘤DR表达减少 (P <0 .0 1) ,Ⅲ /Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达 (P <0 .0 5 )。DR的表达与病人的性别、年龄、HBsAg阳性与否、AFP水平、肿瘤的大小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论　HCC普遍存在TRAILR的表达 ,并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAIL治疗HCC。     

Antitumor Effects of Soluble TRAIL in Human Hepatocellular Carcinoma

TNF related apoptosis inducing ligand(TRAIL) is a promising cancer therapeutic agent,which appears to specifically kill transformed cells,and spare most normal cells[1, 2]. In the presentstudies, we investigated the expression of TRAILand TRAIL receptors in 60 HCC tissues, 20 nor mal liver samples and two HCC cell lines (HepG2and SMMC 7721). The effects of TRAIL on pro moting apoptosis in the HCC cell lines were ana lyzed after the cells exposed to the…     

过氧化物酶体增殖物激活受体α在人肝组织的表达及意义

过氧化物酶体增殖剂 （PPs）这类化学物质在啮质动物中可导致过氧化物酶体增殖、肝细胞增殖，最终导致肝细胞癌，在人类则主要再现为调节脂质代谢的作用。这在过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR α）基因敲除鼠中被证实是通过转录因子PPAR α介导的。该研究探讨PPAR α在人肝组织中的表达及意义。     

ERK1/2-核因子-кB通路介导乙型肝炎病毒x蛋白抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-α表达

目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的抑制作用,并探讨其中的内在机制。方法培养人肝癌细胞系HepG2,转染HBx表达质粒,Western blot方法检测PPAR-α、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,ERK1／2)和IкB蛋白的变化,凝胶迁移率实验检测核转录因子(NF)-кB蛋白的活性改变,分别加入MAPK和NF-кB特异性的抑制剂PD98059与吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),观察PPAR-α蛋白的变化。结果(1)HBx质粒转染HepG2后,与对照组相比,ERK2表达增加,NF-кB被激活,PPAR-α的表达下调；(2)阻断NF-кB后,NF-кB的活性下降,PPAR-α的表达增加；(3)阻断MAPK后,转染HBx表达质粒,NF-кB的活性下降,PPAR-α的表达增加。结论HBx抑制细胞核转录因子PPAR-α的表达,可能与ERK1／2-NF-кB激活有关。     

ERK1/2-核因子-κB通路介导乙型肝炎病毒x蛋白抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-α表达

目的 研究乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-α的抑制作用，并探讨其中的内在机制。方法 培养人肝癌细胞系HepG2，转染HBx表达质粒，Western blot方法检测PPAR-α、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，ERK1／2）和IκB蛋白的变化，凝胶迁移率实验检测核转录因子（NF）-κB蛋白的活性改变，分别加入MAPK和NF-κB特异性的抑制剂PD98059与吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC），观察PPAR-α蛋白的变化。结果（1）HBx质粒转染HepG2后，与对照组相比，ERK2表达增加，NF-κB被激活，PPAR．a的表达下调；（2）阻断NF-κB后，NF-κB的活性下降，PPAR-α的表达增加；（3）阻断MAPK后，转染HBx表达质粒，NF-κB的活性下降，PPAR-α的表达增加。结论 HBx抑制细胞核转录因子PPAR-α的表达，可能与ERK1／2-NF-κB激活有关。     

肝中动脉的影像学解剖特点与活体供肝移植的相关性

目的 探讨在活体供肝移植中逐步受到重视的肝中动脉的解剖特点,以指导临床活体供肝移植的成功开展.方法 分析70例研究对象的64排螺旋CT资料,重点观察肝中动脉的解剖特点及变异情况.结果 肝中动脉在肝门部从其起源动脉发出后,走行于肝外,然后逐渐转至脐裂内门脉矢状部内侧,发出分支,主要供应肝4段.70例研究对象中,有49例(70%)存在肝中动脉.其中肝中动脉发自肝右动脉29例,占所有肝中动脉(n=49)的59.2%;发自肝左动脉17例,占34.7%;发自其它动脉3例(肝右前动脉、胃十二指肠动脉、肝固有动脉各1例),占6.1%.结论 肝中动脉的存在率高达70%,术前了解其解剖变异情况对于活体供肝移植手术方案的制定有重要指导作用.     

原发性胆囊癌诊治的若干问题探讨

目的 探讨原发性胆裳癌的诊断与手术治疗。方法 回顾性分析19例胆囊癌患者的临床资料,并结合有关丈献分析原定性胆素癌（PGC）的高危因素及诊治特点、意外性胆囊癌（UGC）及针孔切口种植转移（PSM）。结果 夺组合并胆囊结石12例,占63．16％（12／19）,术前确诊率为63．16％（12／19）,联合B超及CT的诊断符合率91．67％（11／12）,手术切除率47．37％（9／19）。腹腔镜胆囊切除术（LC）后UGC发生率0．11％（2／1866）,常规剖腹胆囊切除术（OC）后UGC发生率0．26％（1／383）,总LGC发生率为0．13％（3／2249）,LC术后PSM发生卒0．05％（1／1866）。定期随访3个月至5年不等,平均生存时间为2．4年。结论 B型超声联合CT是术前较有效的诊断方法,防止UGC漏诊的有效方法是术中常规胆囊冰冻病理及全胆囊病理检查,治疗首选胆囊癌根治术。     

多药耐药相关蛋白基因、肺耐药蛋白基因与原发性肝细胞癌化疗敏感性研究

目的研究多药耐药相关蛋白(multidrug resistance associated-protein,MRP)基因、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)基因在肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)中的表达水平与HCC病人化疗疗效及甲胎蛋白(a-fetoprotein,AFP)的关系.方法采用S-P免疫组织化学方法和原位PCR技术对54例术前未化疗的未能切除的HCC,24例肝癌旁及12例肝炎后肝硬化存档石蜡包埋切片组织中的MRP、LRP基因编码的MRP、mRNA MRP和LRP、mRNA LRP的表达进行检测.术后所有病人常规化疗,分析MRP、LRP基因表达与HCC化疗疗效关系.并对其术后2周AFP阳性的38例HCC病人化疗,分析MRP、LRP基因表达与AFP变化的关系.结果 MRP、mRNA MRP和LRP、mRNA LRP在三种组织中的阳性表达率分别为61.1%,25.0%,16.7%;77.8%,37.5%,41.7%和64.8%,33.3%,25.0%;75.9%,33.3%,25.0%.HCC组织中MRP、LRP基因表达显著高于其他组织中的基因表达(P<0.05,0.05).HCC组织中MRP、LRP基因表达与LRP基因表达呈正相关(r=0.287,P<0.05;r=0.324,P<0.05).MRP、LRP基因表达阴性组HCC病人化疗有效率显著高于阳性组病人(P<0.05,0.05).MRP、LRP基因表达阴性组病人,AFP有效率高于阳性组(P<0.05).结论 HCC多药耐药和MRP、LRP基因表达有关,HCC耐药起源于内源性多药耐药;其耐药机制是多种因素作用的结果.检测MRP、LRP基因表达对肝癌的化疗耐药具有重要的指导意义;MRP、LRP基因表达可作为预测HCC化疗敏感性的参考指标.