高校科研实验室的建设与管理探讨

对高校科研实验室的建设与管理的3个方面进行了论述。包括高校科研实验室建设中科研团队建设;改变实验室定位,提高仪器设备利用率;建设开放型实验室,加强交流合作等。认为高校科研实验室的建设必须与时俱进,追求创新,加大交流合作,努力将科研实验室建设成高度信息化、智能化的产、学、研相结合的科研基地。     

脑泰方抗血栓作用的实验研究

目的:观察脑泰方对大鼠血栓形成及凝血功能的影响,评价其抗血栓作用。方法:采用电刺激大颈静总动脉法,观察其抗血栓作用;测定其对正常大鼠PT、APTT、TT及Fib的影响,观察凝血功能;采用酶联免疫法测定其对大鼠血浆中6-K-PGF1α、TXB2含量的影响,观察血小板的释放功能。结果:脑泰方能明显延长血栓形成时间;升高大鼠血浆中6-K-PGF1α含量,降低血浆TXB2含量、维持TXB2/6-K-PGF1α比值平衡;对正常大鼠PT、APTT、TT、FIB的有一定改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑泰方具有一定的抗血栓作用。     

加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响

目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。     

中医药靶向调节p53介导的铁死亡机制研究进展

铁死亡是一种新发现的非凋亡调节性细胞死亡形式，以铁依赖性的脂质过氧化物及活性氧（ROS）累积为主要特征。p53是一种抑癌基因，可以通过介导多种关键细胞基因的转录调控，诱导细胞周期阻滞、凋亡、自噬和衰老，进而维持基因组稳定性。新近研究发现p53还可通过影响铁代谢、多不饱和脂肪酸（PUFAs）代谢、氨基酸代谢和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐（NADPH）介导的多种细胞代谢过程，调控铁死亡，参与肿瘤、神经系统疾病、心血管疾病、肝病、肾病等疾病的病理进展。该文对p53介导的铁死亡在相关疾病转归中的作用机制及其影响因素进行了系统综述，同时追踪了中医药靶向调节p53介导的铁死亡防治肿瘤、脑卒中、急性心肌梗死、慢性心力衰竭、动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、佐剂性关节炎等疾病的研究进展，以期为相关疾病的防治提供新思路。     

益气活血方药治疗血管性痴呆的Meta分析

目的评价益气活血方药治疗血管性痴呆的疗效和安全性。方法利用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库与维普数据库,检索时间均从建库至2017年6月,查找研究方案为随机对照实验(RCT),干预措施为益气活血方药治疗血管性痴呆且已发表的较高质量文献。采用Rav Man 5.3.5软件进行Meta分析。结果最终纳入的RCT 21篇,共1716例血管性痴呆患者。结果显示:益气活血方药联合西药治疗血管性痴呆总体临床疗效与单纯西药治疗比较,其差异有统计学意义[OR=2.69,95%CI(2.15,3.37),P0.00001];益气活血方药联合西药治疗血管性痴呆的MMSE评分与单纯西药治疗比较,差异有统计学意义[MD=2.68,95%CI(2.32,3.03),P0.00001];益气活血方药联合西药常规治疗血管性痴呆的HDS评分与单纯西药常规治疗比较,差异有统计学意义[MD=4.56,95%CI(4.32,4.81),P0.00001];治疗过程中未见明显不良反应。结论现有的证据表明益气活血方或益气活血方药联合西药治疗血管性痴呆的临床疗效优于单纯西药治疗,且能延缓精神状态与智力的损伤。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作...     

脑泰方对脑梗死大鼠CD34的影响

目的观察脑泰方对脑梗死大鼠CD34的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、对照组、脑泰方组,每组10只。采用大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,通过免疫组化法测定脑组织微血管中的CD34,并观察各组大鼠脑组织梗死面积的变化。结果脑泰方组的梗死面积显著缩小,CD34阳性率显著升高,与模型组比较,差异有高度统计意义(P<0.01),且作用优于对照组(P<0.05)。结论脑泰方可通过升高脑组织微血管中的CD34,促进微血管生成,缩小梗死面积,从而发挥治疗和预防脑梗死的作用。     

温通活血方对麻醉犬血流动力学的影响

目的观察温通活血方对麻醉犬血流动力学的影响。方法开胸分离麻醉犬冠状动脉 ,以不同剂量温通活血方和恬尔心作对照 ,观察药物对犬血流动力学的影响。结果温通活血方能明显降低麻醉犬心率(与药前比较P <0 .0 5 ) ,降低平均动脉压 (与药前比较P <0 .0 5 ) ,降低左心室收缩压峰值 (与药前比较P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )和舒张末期压力 (与药前比较P <0 .0 5 ) ,增加冠状动脉血流量 (与药前比较P <0 .0 1 )。结论温通活血方有抑制心肌收缩力 ,增加冠脉流量 ,改善麻醉犬血流动力学的作用。     

中药复方提取物对猴免疫缺陷病毒感染恒河猴外周CD4+T淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨中药复方提取物湘A 1号(HNA-1)对猴免疫缺陷病毒(SIV)感染恒河猴外周血CD4+T淋巴细胞亚群的影响.方法 利用HNA-1治疗SIV感染恒河猴,同时对不同时间点的冻存外周血单核细胞(PBMC)进行幼稚型细胞、中央型记忆细胞和效应型记忆细胞的分类和计数,并检测血浆病毒载量,对各组数据进行统计分析.结果 高、低剂量治疗组CD4+T淋巴细胞绝对数治疗8周后较治疗前和对照组出现了较为明显的上升(P<0.05),且停药后较快回落.高剂量组治疗8周和16周后幼稚型CD4+T淋巴细胞比例均较治疗前明显增长(P<0.05),低剂量组治疗8周和16周后也出现了明显增长(P<0.05).转换成细胞绝对数后,高、低剂量组幼稚型CD4+T淋巴细胞分别从治疗前的(364±342)个/μl、(309±216)个/μl,增至治疗8周后的(699±319)个/μl、(639±337)个/μl,差异有统计学意义(P<0.05).而血浆病毒载量改变不明显.结论 中药能有效增加SIV感染恒河猴的外周幼稚型CD4+T淋巴细胞,HNA-1可能会延缓获得性免疫缺陷综合征的发生,有望作为高效抗逆转录病毒疗法的辅助药物加快免疫重建,值得更长期、全面地对其进行深入研究.     

脑泰方抗血小板活化作用的实验研究

目的观察脑泰方对大鼠血小板活化作用的影响,探讨其抗血栓作用机制。方法采用旋转玻璃球法测定血小板粘附率,采用比浊法测定ADP,ACA,COL诱导的大鼠血小板最大聚集率;采用血栓法观察脑泰方对大鼠血栓形成的影响。结果脑泰方能降低血小板粘附率;降低ADP,ACA,COL诱导的大鼠血小板最大聚集率;减短大鼠体外血栓长度、减轻血栓湿重、干重。结论抗血小板活化、抗血栓形成是脑泰方预防、治疗脑梗死的作用机制之一。