两种不同固定方式治疗胫骨Pilon骨折的临床疗效对比分析

将我院2007年4月²012年12月收治的48例胫骨Pilon骨折患者平均分为试验组和对照组各24例。试验组患者采用切开复位内固定的方法治疗,对照组患者采用有限内固定结合外固定支架固定的方法治疗,比较分析治疗后两组患者的恢复情况。结果试验组治疗后总有效率为95.8%,对照组治疗后总有效率为79.2%,试验组效果明显有与对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。切开复位内固定法用于胫骨Pilon骨折的治疗取得较好的临床效果,见效快,并发症少,值得临床的推广应用。     

巨大牙骨质化纤维瘤一例报告

牙骨质化纤维瘤系良性牙源性肿瘤,临床上较少见,常易与其它纤维性病损、含牙囊肿等牙源性肿瘤混淆,一般需经病理确诊。我科曾收治一例:女性、十七岁、五岁时起右颜面部发现无痛性肿块至今约12×12×3cm。致使右鼻腔完全堵塞,颜面部严重畸形(见图)。肿块表面光滑,无结节状,与皮肤无粘连,骨样硬度,中央有2×1.5cm之乒乓球感区,无压痛。牙列无扇形排列,咬(牙合)关系尚好,张口度正常。全身情况尚好。入院后在全麻下切除肿块,肿块呈分房状,部分有骨间隔。囊肿为胶冻状物,近牙槽嵴之囊腔内含尖牙、双尖牙各一枚。病理诊断:牙骨质化纤维瘤并含牙囊肿。(病理号:8700157。)切口愈合正常。行膺复体     

胸锁乳突肌胸骨头肌皮瓣行舌再造术

介绍用胸锁乳突肌胸骨头肌皮瓣行舌癌术后舌再造的手术方法，共施术９例．肌皮瓣除１例大部存活外，其余８例全部成活．经２～６年随访５例，再造舌运动和感觉功能均较满意．该法具有成活率高，术式简单，容易掌握，易于推广等优点，并就肌皮瓣的设计与手术要点等进行了讨论     

RNA干扰技术建立稳定低表达B7-H1的胰腺癌Patu8988细胞株

B7同源性1(B7 Homolog 1,B7-H1)分子,亦称为"程序性死亡因子-1配体"(programmed death ligand-1,PD-L1)是T细胞共刺激分子B-7家族成员,肿瘤细胞高表达B7-H1可在多个方面参与肿瘤的免疫逃避过程[1],研究表明胰腺癌中B7-H1的表达水平与预后呈显著负相关[2]。因此,B7-H1有望成为胰腺癌治疗的新靶点,我们设计了靶向B7-H1基     

三腔喂养管在胰腺癌引起上消化道梗阻中的临床应用

胰腺癌压迫导致胃幽门、十二指肠等上消化道狭窄或不全 性梗阻在临床上多发且常见,其中,部分患者不能接受外科手术 治疗,因而,上消化道狭窄不能及时解除或再通,临床一般采用 鼻胃管减压与静脉营养支持,造成梗阻以下仍具有正常生理功 能的大部分肠道处于长期闲置.我院2007 年5 月至2010 年9 月对19 例胰腺癌伴胃、十二指肠或近端空肠狭窄的患者,在X 线监视下运用导丝导管传送技术经鼻置入三腔喂养管至空肠, 建立空肠营养同时附带胃减压的肠内营养通路,成功率高,收到 良好的临床治疗效果,现总结如下.     

胰腺良性肿瘤23例临床治疗分析

目的 探讨胰腺良性肿瘤的诊断与治疗,手术方式的选择,术后并发症的防治.方法 回顾性分析我院2004年1月至2009年12月收治的23例胰腺良性肿瘤患者的临床资料.患者均接受外科手术治疗.5例行肿瘤摘除术,8例行胰体尾脾脏切除术,1例行胰腺中段切除术,5例行胰十二指肠切除术,4例行胰腺囊肿空肠R-Y吻合内引流术.18例患者手术后应用了生长抑素.结果 本组术后病理诊断:胰腺囊肿8例,胰岛细胞瘤4例,黏液性囊腺瘤6例,浆液性囊腺瘤3例,实质性假乳头状瘤2例.10例发生胰瘘的患者有7例出现继发的腹腔感染.死亡1例,死于胰十二指肠切除术后多脏器功能衰竭.结论 胰腺良性肿瘤无特异性症状和血清学实验室检查,CT及内窥镜下逆行性胰胆管造影术(ERCP)对临床诊断治疗有很大帮助.手术方式的选择取决于肿瘤生长部位及术中对肿瘤良恶性的判断,可行胰十二指肠切除术、胰腺中段切除术、保留或不保留脾脏的胰体尾切除术及肿瘤摘除术.胰瘘是手术后主要的并发症.可靠结扎主胰管、妥善处理胰腺创面、胰液外引流可以降低胰瘘发生率.     

规范病理图文报告书写的建议

<正>随着医学技术的进步,图文报告系统已进入普通病理科,为病理报告的完善、病理学知识的普及,起到了极大的推动作用。但在大多数病理科,图文报告的书写过于简单,有图无文,对图文报告系统来说,是一种资源浪费,也不利于临床医疗、预后判断、回顾性研究和提高诊断水平,所以,图文报告的书写有待于改进和规范,现讨论如下。     

CXCR3阻断剂Genistein对大鼠胰腺移植后排斥反应的影响

目的 探讨Genistein对大鼠移植胰腺急性排斥反应的影响以及作用机制.方法 以Wistar和SD大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立胰腺移植模型.分成同种系移植组、异种系移植组和Genistein治疗组(在异种系移植后每天腹腔注射Genistein 10 mg/kg体重,共7 d),每组lO只.术后7 d切除移植物行病理学观察及CXCR3免疫组化染色,抽血检测血清IFN-γ、IL-2浓度.结果 同种系移植组移植物无急性排斥反应,无CXCR3表达.血清IFN-γ、IL-2浓度分别为(2.76±0.66)pg/ml和(11.83±1.86)pg/ml;异种系移植组的移植胰腺发生强烈的镜下排斥反应,CXCR3强阳性表达,血清IFN-γ、IL-2浓度分别为(32.64±2.52)PS/ml和(29.59±1.71)PS/ml,较同种系移植组显著升高(P<0.05);Genistein治疗组的移植胰腺排斥反应减轻,CXCR3弱阳性表达,血清IFN-γ、IL-2浓度分别为(15.94±1.95)Pg/ml和(22.62±1.76)ps/ml,较异种系移植组显著降低(P<0.05),但高于同种系移植组(P<0.05).结论 Genistein通过阻断CXCR3的表达,可有效减轻胰腺移植后急性排斥反应.     

STAT3shRNA增强胰腺癌细胞Panc-1对吉西他滨化疗敏感性

目的 观察shRNA下调胰腺癌Panc-1细胞STAT3 mRNA表达后对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 构建靶向STAT3 mRNA的shRAN和阴性质粒,分别转染Panc-1细胞(A组和B组);另将非转染的正常Panc-1细胞分为C组和D组.A,B,C三组细胞与吉西他滨共孵育.RT-PCR和Western blot检测Panc-1中STAT3 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测Panc-1细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期.结果 A组STAT3 mRNA水平下降了61.9%,STAT3蛋白水平下降了85.7%(P＜0.01),细胞增殖能力低于B、C组(P＜0.01).与B、C组比较,A组G1期细胞比率增加(P＜0.05),细胞存活率降低(P＜0.01).结论 靶向STAT3 mRAN的shRNA可特异性降低Panc-1细胞中STAT3 mRNA及其蛋白的表达,抑制Panc-1细胞增殖,使其阻滞于G1期,从而增强吉西他滨对G1期细胞的细胞毒效应,增加吉西他滨的化疗敏感性.     

Slug在胰腺癌中的表达及干扰Slug对胰腺癌转移的影响

目的 探讨Slug和E-CADHERIN(E-cadherin)表达与胰腺癌转移的关系以及干扰Slug转录因子对胰腺癌转移的影响.方法 采用免疫组化和RT-PCR技术分别检测36例胰腺癌组织中Slug、E-cadherin和mRNA表达.将肝脏高转移潜能的胰腺癌细胞株SW1990H4,分为3组:对照组、空载体质粒(shRNA-1)和转染干扰S1ug质粒(Slug-shRNA-1),观察Slug对E-cadherin mRNA表达的逆转作用,及对SW1990H4体外侵袭、运动的抑制作用.结果 胰腺癌组织中Slug高表达,而E-cadherin低表达.转移组胰腺癌组织中Slug蛋白和mRNA表达明显高于非转移组,差异分别有统计学意义(P＜0.05),而E-cadherin在转移组胰腺癌中无表达.PCR产物凝胶电泳结果显示,Slug mRNA在空白对照组SW1990H4中表达为0.985±0.016,E-cadherin mRNA表达为0.120±0.001.shRNA-1时转染48 h时,Slug mRNA的表达水平为0.973±0.014,E-cadherin mRNA表达水平分别0.160±0.001,与对照组比差异分别无统计学意义(P＞0.05).转染Slug-shRNA-1组瞬时转染48 h时,Slug mRNA的表达水平为0.554±0.011,E-cadherin mRNA表达水平为0.36±0.002,与对照组和shRNA-1组比差异分别有统计学意义(P＜0.05).SW1990H4稳定转染后,shRNA-1和Slug-shRNA-1组Slug mRNA表达水平分别为0.968±0.015,0.206±0.017,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而E-cadherin mRNA表达水平分别为0.18±0.002,0.727±0.006,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).体外细胞运动实验表明,对照组、转染shRNA-1和SlugshRNA-1组跨膜细胞数393±28、352±24、96±13,差异有统计学意义(P＜0.01).重组细胞基底膜(Matrige1)侵袭实验显示,3组穿透基底膜细胞数分别为223±69、202±64、65±19,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Slug高表达,E-cadherin低表达与胰腺癌的转移相关.胰腺癌细胞中存在Slug mRNA与E-cadherin mRNA表达的逆转关系,抑制Slug mRNA的表达对胰腺癌细胞的侵袭和运动有抑制作用,可能为胰腺癌转移的基因治疗提供新的靶点.

Abstract：

Objective To investigate expression of slug and E-cadherin in pancreatic cancer tissues and determine the inhibitory effects of anti-Slug, an anti-sense plasmid, on the invasion of pancreatic cancer cell lines in vitro. Methods Slug and E-cadherin protein and mRNA was analyzed by IHP and RT-PCR in 36 cases of pancreatic cancer. Then anti-Slug plasmid was transfected into herin and Slug expression. The inhibitory effects of anti-sense Slug were also detected by Transwell motility assay and Matrigel invasion assay. Results The expression of Slug and mRNA in metastatic pancreatic cancer tissue was higher than that in non-metastatic tissue. E-cadherin and mRNA was lower in metastasis tissues(P＜0.05). The inverse relationships were further observed by transient transfection of anti-Slug into SW1990H4 cells. The downregulated expression of Slug and re-expression of E-cadherin were found. The Slug mRNA levels were 0.985±0.016,0.973±0.014, 0. 554±0. 011 after 0, 48 h of transfection of anti-sense Slug, and that of E-cadherin were 0.120±0.001, 0.360±0.002, 0. 727±0. 006, respectively. The diference was significant between different time points (P＜0.05). The Slug mRNA levels were 0. 206±0.017, 0.968±0.015, and that of E-cadherin were 0. 18±0.002,0.727±0.006 after stable transfection of anti-sense Slug, and control plasmid, respectively. The diference was significant (P＜0.05). The motility activity(393±28, 352±24, 96 ±13 )and the invasion activity (223 ± 69, 202 ± 64, 65 ±19) of1 antisense Slug transfectant cells were significantly decreased as compared with those of control cells (P＜0.05). Conclusions Higher expression of slug and lower expression of E-cadherin is related to the invasion and metastasis in pancreatic cancer. A reverse corelation of E-cadherin and Slug expression exists in pancreatic cancer. Slug is possibly a potential target for cancer gene therapy blocking invasion and metastasis in human pancreatic cancer.