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1.
目的对比可弯曲胸腔镜和硬质胸腔镜在不明原因胸腔积液诊断中的准确性和安全性。方法采用前瞻性随机对照研究,连续筛选四川大学华西医院2012年3月至2014年3月期间不明原因胸腔积液住院患者,患者年龄18~75岁。经知情同意后,患者随机进入可弯曲胸腔镜组或硬质胸腔镜组进行检查。结果可弯曲胸腔镜组入组49例患者,硬质胸腔镜组入组48例患者。两组共有44例患者通过胸腔镜检查确诊为恶性疾病,48例确诊为良性疾病。两组诊断不明原因胸腔积液总体准确性分别为93.9%和95.8%,可弯曲胸腔镜组诊断肿瘤的敏感性为96.0%,硬质胸腔镜组诊断肿瘤的敏感性为95.2%,两组诊断肿瘤的特异性均为100.0%,两组之间差异无统计学意义。两种胸腔镜技术并发症多数轻微,患者均耐受良好。结论对于不明原因胸腔积液,可弯曲胸腔镜诊断的准确性与硬质胸腔镜相当。尽管可弯曲胸腔镜取材组织小,但是通过多点多次取材,所获得的组织标本能满足病理科医生进行包括免疫组织化学检测在内的疾病诊断。  相似文献   
2.
探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中microRNA(miRNA)的差异性表达谱,并通过生物信息学探索其意义。方法 下载GEO数据库开源数据集(GSE70080),分析慢阻肺患者与正常人血清的miRNA差异性表达谱,分析其对慢阻肺的诊断价值,运用miRTarbase、Target Scan、PicTar 、miRDB等软件预测和筛选miRNAs的靶基因,并将得出的上述靶基因功能富集、信号通路及蛋白质互作网络分析。 结果 该数据集中慢阻肺与健康对照组血清差异表达的miRNA共62个(P<0.05) ,其中较对照组上调8个,下调54个,上调miRNA和下调miRNA诊断慢阻肺的受试者曲线下面积分别为0.938和0.969。靶基因预测显示差异性表达miRNA共有15099个靶基因,GO功能分析显示上述靶基因主要涉及Wnt、MAPK、NF-κB等重要生物学过程,KEGG分析主要富集于Wnt、NF κB、MAPK等信号通路。miRNA和mRNA的网络图显示SLC4A8与多个miRNA相关。蛋白质互作网络显示靶基因编码蛋白质间存在复杂的相互作用,ACVR1B、ACVRL1、KRT2、KRT74、KRT82在互作网络中具有核心地位。结论 慢阻肺患者的血清miRNA存在差异性表达,miRNA可能通过调控靶基因参与调控相关的生物功能和通路参与慢阻肺发病机制调控  相似文献   
3.
韩素霞  文富强 《西部医学》2008,20(6):1141-1143
目的研究了慢性香烟暴露对仓鼠慢性阻塞性肺病及肺动脉高压疾病中肺组织和肺小动脉结构的影响。方法将20只雄性仓鼠随机等分为对照组和香烟暴露组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型;导管插入法检测右心室收缩压(RVSP),分别称量仓鼠右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP)重量,计算右心室肥厚指数RV/(LV+SP)%比值;HE染色法和Masson染色法判断肺气肿程度检测肺动脉内膜增生、肺动脉中膜肌层肥厚及外膜胶原纤维增生程度,图象分析法观察肺结构变化。结果香烟暴露4个月后,仓鼠RVSP和右心室肥厚指数RV/(LV+SP)%比值较正常对照组升高;仓鼠肺泡壁炎细胞浸润,肺泡腔破裂、扩大,形成肺大泡,Lm较正常对照组增加;Masson染色显示香烟暴露组仓鼠肺细支气管气道壁重构;肺小动脉内膜增厚,平滑肌肌层增生,外膜胶原纤维沉积。此外,还可观察到无肌性肺小动脉肌化,管腔闭塞,周围可见胶原纤维沉积。结论慢性香烟暴露引起了仓鼠肺气肿改变,导致细支气管和肺小动脉的重构和炎症反应。  相似文献   
4.
目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液(10mg/kg)气管内注射建立小鼠肺纤维化模型,对照组予以等体积生理盐水注射。SU5416处理组在造模后分两个阶段(早期:第1~14d;晚期:15~28d)予以SU5416溶液(50mg/kg)腹腔内注射,每周2次;对照组和模型组则予以等体积生理盐水注射。各组随机于造模后第14d和28d分两批处死,检测小鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果 与对照组同时间点比较,模型14d组肺组织HYP、BALF中自细胞数和LDH含量明显增高(P均〈0.01);28d组肺组织HYP含量亦显著升高(P〈0.01),BALF中自细胞数和LDH含量无明显变化(P均〉0.05)。SU5416早期干预后增高的LDH、HYP和白细胞受到明显抑制(P均〈0.01);晚期干预则没有明显作用。结论 早期予以SU5416可以抑制早期炎症反应,减轻肺间质纤维化。  相似文献   
5.
目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比,阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达,RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比,降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数,从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。  相似文献   
6.
辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB—PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucinSac,MUC5ac)的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。  相似文献   
7.
目的探讨槲皮素对肺腺癌细胞系A549细胞中凋亡相关因子Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR与Western Blot技术检测槲皮素在不同时间、不同浓度作用A549细胞后的Bcl-2 mRNA和蛋白表达的变化。结果槲皮素作用A549细胞后,A549细胞的Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平逐渐降低,并且呈现出一定的时间和浓度依赖性。结论槲皮素诱导A549细胞调亡可能通过下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达而起作用。  相似文献   
8.
目的 研究在大鼠气管内滴入MARCKS相关多肽(MANS)或/和地尔硫(艹卓)(DTZ)对气道黏蛋白5AC(MUC5AC)分泌的影响并探讨其可能的作用机制。方法 通过雾化吸入丙烯醛建立大鼠气道黏液高分泌模型后随机分为4组,对照组气管内滴入生理盐水,三个实验组即MANS组、DTZ组和联用组在气管内分别滴入MANS、DTZ以及二者同时滴入,1 h后获取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。用ELISA法对BALF中的MUC5AC进行定量;用免疫组化染色对气道杯状细胞中MUC5AC进行特异性染色,用灰度扫描和图像分析对杯状细胞内的MUC5AC进行半定量分析。结果 BALF中MUC5AC的分泌量在MANS组和联用组均较对照组明显减少(P均〈0.05),在DTZ组无明显变化(P〉0.05);在联用组较MANS组亦明显减少(P〈0.05)。气道杯状细胞内MUC5AC的量在MANS组和联用组均较对照组显著增多(P均〈0.05);在单用DTZ组没有明显变化(P〉0.05)。结论 在丙烯醛诱导的大鼠气道黏液高分泌模型中,气管内滴入MANS可以减少气道黏液的分泌,单用DTZ气管内滴入不能减少气道黏液的分泌。但二者联合滴入时DTZ对MANS抑制气道黏液的分泌可能具有协同作用。  相似文献   
9.
例1 男,53岁,汉族,工人。因不规则畏寒,发热伴多汗、四肢关节疼痛1个月、当地医院诊断为“风湿性关节炎”用青霉素加庆大霉素治疗,无好转。于1988年8月22日以“发热待查”收入我院。体格检查:体温39℃、脉搏120、心肺(-),腹平软、肝未扪及,脾脏肋下3cm。化验:白细胞14.2×10~9/L,中性0.90、淋巴0.10、拟诊为“败血症”。血培养两次均阴性。用氨苄青霉素加先锋霉素治疗,1周后体温恢复正常出院。出院1周后复又发热40℃、且伴咳嗽,咯少许白  相似文献   
10.
1病例报告 患者,男,86岁,因"反复咳嗽喘息40年,伴浮肿3年,加重5天"于2011-9-6入院,患者既往有"慢性阻塞性肺病、肺心病"病史,反复住院,入院时患者以"咳嗽、咯痰伴喘息"为主症。查体:体温36.0℃,脉搏82次/min,呼吸26次/min,血压126/86mmHg。急性重病容,嗜睡,半卧位,呼吸急促,球结膜轻度水肿,口唇舌紫绀,颈静脉充盈,  相似文献   
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