病人胃粘膜上螺旋菌的观察

在550例因上腹部症状而接受胃镜检查者胃粘膜幽门螺杆菌(HP)研究过程中,发现4例与以往人们所认识的微生物具有不同特征的螺旋状细菌,对其进行了初步研究,现报道如下: 1 研究方法 1.1 形态学观察 在胃镜下取胃窦部粘膜,直接印片,分别进行Giemsa染色、革兰氏染色、Warthin-Stary镀银染色;     

肝硬化152例死亡原因分析

我院自1975～1986年11年内共收治肝硬化1089例,其中死亡152例(心源性肝硬化除外),住院期死亡率为14％。现就死亡原因作一讨论。     

吸收不良综合征4例报告

吸收不良综合征系指各种原因所致的营养物资吸收障碍而出现的一组临床综合征。近年来,由于实验室检查的开展,此综合征逐渐为临床工作者所重视。我科近4年来共确诊4例,报告如下: 病例报告 例1,李某,男,51岁,住院号121843,因腹泻6年,加重半年住院。于6年前曾有两次不明原因腹泻,每天5～6次,量中等,为黄色稀便和稀水样便,不含脓血,无里急后重感。每次持续1月左右,口服黄连素、土霉素后症状好转,但仍排稀     

~（14）C－尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染的方法学改进初探

~（１４）Ｃ－尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染的方法学改进初探程绍钧，张广运，徐采朴，徐辉我们在Ｍａｒｓｈａｌｌ等于１９８８年创立的１４Ｃ－尿素呼气试验法（ＵＢＴ）检测幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的基础上．为寻求降低１４Ｃ－尿素用量且不用试餐仍能准确检测１４?..     

幽门螺杆菌cagA基因 PCR检测方法初探

目的 建立敏感性高的幽门螺杆菌菌株cagA基因PCR检测方法,为客观评价CagA在我国幽门螺杆菌感染致病中的作用提供基础。方法 通过分析比较GenBank中已知的cagA基因序列,设计了一对针对cagA基因保守序列,可扩增297bp片段的PCR引物,用PCR方法检测幽门螺杆菌的cagA基因,与SDS-PAGE检测CagA蛋白的结果进行比较。结果 PCR检测82株国内幽门螺菌杆菌的cagA基因,77株为cagA阳性,阳性率为93.9%,SDS-PAGE显示包括所有PCR扩增阴性菌株在内的74株幽门螺杆菌均表达CagA,阳性率为100%,PCR检测cagA基因的敏感性为93.2%。结论 建立了敏感性高的幽门螺杆菌cagA基因PCR检测方法。     

TIMP-2拮抗胃癌SGC-7901细胞侵袭能力实验研究

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂－２（ＴＩＭＰ－２）对ＳＧＣ－７９０１胃癌细胞体外侵袭能力的影响。方法 将人全长ＴＩＭＰ－２基因经脂质包裹转染ＰＡ３１７细胞系,Ｇ４１８筛选,感染人ＳＣＧ－７９０１胃癌细胞系,经体外细胞和电泳率、软琼脂形成和侵袭能力均明显低于对照组,而与对照组相比细胞增殖曲线没有明显的变化。结论 ＴＩＭＰ－２基因转染可以肿瘤细胞的表面电荷发生变化,使细胞的电泳能力、细胞的移动性和侵袭     

幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究

为了解Ｈｐ长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展，对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的１２０例Ｈｐ阳性患者和８７例Ｈｐ阴性患者进行内镜随访。随访时间３～８年，平均４．８年，随访次数２～１０次，活检组织进行Ｈｐ检查、病理学检查和ＡｇＮＯＲｓ，银染及ＰＣＮＡ免疫组化染色。结果Ｈｐ阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Ｈｐ阴性患者，Ｈｐ阳性胃粘膜ＰＣＮＡ标记指数和ＡｇＮＯＲｓ数也显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。表明Ｈｐ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快，促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展，从而增加患胃癌的危险性。     

人胃癌组织中金属蛋白酶类基因的过度表达

目的探讨组织金属蛋白酶家族成员在人胃癌组织中的表达．方法应用免疫组织化学（ＳＰ法）和原位杂交（ｃＤＮＡｍＲＮＡ）技术对４１例人胃癌１７例癌旁组织中的金属蛋白酶ＭＭＰ２，ＭＭＰ９及ＭＴＭＭＰ基因表达进行检测．结果ＭＭＰ２及ＭＴＭＭＰ蛋白在胃癌及癌旁组织阳性率分别为７３１％（３０／４１），６５８％（２７／４１）和２２５％（４／１７），４１１％（７／１７）．胃癌及癌旁组织ＭＭＰ２，ＭＭＰ９及ＭＭＰＭＴｍＲＮＡ阳性率分别为７０７％（２９／４１），５１２％（２１／４１），５６０％（２３／４１）和２３５％（４／１７），２３５％（４／１７），３５２％（６／１７）．一致性检验显示基因的免疫组化和原位杂交检验结果的关系密切（Ｐ＜００５）．结论ＭＭＰｓ基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程，ＭＭＰｓ的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法．     

金属蛋白酶抑制剂TIMP-2基因转染对胃癌细胞体内外生长侵袭与细胞外基质的相关性

目的探讨金属蛋白酶抑制剂（ＴＩＭＰ２）基因转染后胃癌细胞的体内外侵袭能力的改变及胶原与胶原酶的变化规律．方法将人全长ＴＩＭＰ２ｃＤＮＡ基因构建于改构的逆转录病毒载体ｐＬＭＴ，经基因转染法导入人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１，Ｇ４１８筛选获阳性细胞．利用裸鼠肾包膜下移植模型，采用免疫组化和原位杂交方法，观察肿瘤发展过程中的不同时期ＴＩＭＰｓ／ＭＭＰｓ（基质金属蛋白酶）ｍＲＮＡ，Ⅳ型胶原表达的情况．结果随着肿瘤移植后时间的延长，瘤细胞侵袭基底膜处Ⅳ型胶原缺失，瘤巢周围ＭＭＰｓ含量丰富．通过体外实验，观察到ＳＧＣ７９０１Ｔ２细胞ＴＩＭＰ２ｍＲＮＡ及蛋白活性均高于母系ＳＧＣ７９０１细胞，ＴＩＭＰ２可抑制基质金属蛋白酶的活性，减弱肿瘤细胞的侵袭体内外移动速度．结论ＭＭＰｓ的高表达是肿瘤细胞侵袭的关键因素，而ＴＩＭＰ２基因是恶性肿瘤侵袭和转移的负调控因子．     

高锌对大鼠肠粘膜免疫的影响

为阐明高锌对肠粘膜免疫屏障结构和功能的影响及其机理 .采用建立正常锌和高锌大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对大鼠肠道粘膜的超微结构 ,粘膜 Ig A的产生和含量作定位和定量研究 .结果表明第 4周末和第 7周末 ,高锌组血浆 ,红细胞膜和肠组织的锌含量明显高于正常锌组 ;高锌组光镜下肠粘膜未见异常改变 ,但是电镜下见肠道粘膜超微结构严重损害 ;第 7周末 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于正常锌组 ( P<0 .0 1 ) .结果提示高锌可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构损害 .