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目的：探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法：用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂对照组以及小干扰RNA(si-RNA)干预的高糖高脂+si-MALAT1组、高糖高脂+si-丝裂原活化蛋白激酶1(si-MAPK1)组。应用实时荧光定量PCR检测MALAT1、MAPK1的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬、线粒体融合分裂、凋亡、通路相关蛋白的表达水平;免疫荧光共聚焦定位检测自噬及溶酶体相关蛋白的荧光共定位情况;透射电镜观察内皮细胞中自噬溶酶体的数目;线粒体探针染色检测线粒体形态;免疫荧光检测细胞内活性氧（ROS）的产生;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡;细胞增殖及划痕实验检测不同时间点各组细胞的增殖及迁移能力;血管形成试验检测各组细胞中新生血管数量。结果：与对照组相比,高糖高脂组、高糖高脂对照组的MALAT1 mRNA、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1(p-MAPK1)的表达水平增加,磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白... 相似文献
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[目的]探讨抑制心肌细胞P53,增加葡萄糖转运体4(GLUT4)表达,能否改善高糖(HG)合并缺血缺氧(IH)诱导的心肌细胞糖代谢紊乱,减轻细胞凋亡。[方法]建立体外HG+IH心肌细胞模型,实验分为：对照组、HG组、IH组、HG+IH组、HG+IH+P53抑制剂组(HG+IH+Pifithrin-α组)、HG+IH+P53抑制剂+GLUT4抑制剂组(HG+IH+Pifithrin-α+Fasentin组)。CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、糖酵解关键酶活性和ATP含量,Western blot检测P53、GLUT4、Bax/Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡。[结果](1)体外HG+IH心肌细胞模型中,与对照组比较,心肌细胞P53表达增加75%,GLUT4表达减少16%,细胞ATP含量下降51%,细胞活力减低45%,LDH活性增加3.6倍,Caspase-3和Bax/Bcl-2表达分别增加54%和77%,细胞凋亡率增加(P均<0.05)。(2)抑制心肌细胞P53表达后,与HG+IH组比较,HG+IH+Pifithrin-α... 相似文献
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