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抑制P53上调GLUT4改善高糖合并缺血缺氧诱导的心肌细胞糖代谢紊乱及减轻细胞凋亡
引用本文:张冀鑫,刘芬,张桐,张雪鹤,房彬彬,李晓梅,杨毅宁.抑制P53上调GLUT4改善高糖合并缺血缺氧诱导的心肌细胞糖代谢紊乱及减轻细胞凋亡[J].中国动脉硬化杂志,2023(3):212-217.
作者姓名:张冀鑫  刘芬  张桐  张雪鹤  房彬彬  李晓梅  杨毅宁
作者单位:新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆乌鲁木齐市 830054;新疆医科大学第一附属医院心血管重点实验室,新疆乌鲁木齐市 830054;新疆维吾尔自治区人民医院心内科,新疆乌鲁木齐市 830001
基金项目:新疆维吾尔自治区高校科研计划项目(XJEDU2021I015);省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室开放课题(SKL-HIDCA-2020-2);新疆医科大学研究生科研创新项目(CXCY2022006)
摘    要:目的]探讨抑制心肌细胞P53,增加葡萄糖转运体4(GLUT4)表达,能否改善高糖(HG)合并缺血缺氧(IH)诱导的心肌细胞糖代谢紊乱,减轻细胞凋亡。方法]建立体外HG+IH心肌细胞模型,实验分为:对照组、HG组、IH组、HG+IH组、HG+IH+P53抑制剂组(HG+IH+Pifithrin-α组)、HG+IH+P53抑制剂+GLUT4抑制剂组(HG+IH+Pifithrin-α+Fasentin组)。CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、糖酵解关键酶活性和ATP含量,Western blot检测P53、GLUT4、Bax/Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡。结果](1)体外HG+IH心肌细胞模型中,与对照组比较,心肌细胞P53表达增加75%,GLUT4表达减少16%,细胞ATP含量下降51%,细胞活力减低45%,LDH活性增加3.6倍,Caspase-3和Bax/Bcl-2表达分别增加54%和77%,细胞凋亡率增加(P均<0.05)。(2)抑制心肌细胞P53表达后,与HG+IH组比较,HG+IH+Pifithrin-α...

关 键 词:P53  葡萄糖转运体4  高糖合并缺血缺氧  糖代谢紊乱  细胞凋亡
收稿时间:2022/7/21 0:00:00
修稿时间:2022/12/11 0:00:00

Inhibition of P53 and up-regulation of GLUT4 improve glucose metabolism disorder and reduce apoptosis of cardiomyocytes induced by high glucose combined with ischemia-hypoxia
ZHANG Jixin,LIU Fen,ZHANG Tong,ZHANG Xuehe,FANG Binbin,LI Xiaomei,YANG Yining.Inhibition of P53 and up-regulation of GLUT4 improve glucose metabolism disorder and reduce apoptosis of cardiomyocytes induced by high glucose combined with ischemia-hypoxia[J].Chinese Journal of Arteriosclerosis,2023(3):212-217.
Authors:ZHANG Jixin  LIU Fen  ZHANG Tong  ZHANG Xuehe  FANG Binbin  LI Xiaomei  YANG Yining
Affiliation:Department of Heart Center,Urumqi, Xinjiang 830054, China;State Key Laboratory of Pathogenesis, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, Xinjiang 830054, China; Department of Cardiology, People''s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi, Xinjiang 830001, China
Abstract:
Keywords:P53  glucose transporter 4  high glucose combined with ischemia-hypoxia  glucose metabolismdisorder  apoptosis
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