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1.
胰腺疾病主要包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎和胰腺癌,其动物模型的制作在研究疾病的发病机制、病因、治疗、转归等方面有重要意义. 相似文献
2.
呋喃硝胺的临床研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
呋哺硝胺是一新型 H_2受体阻断剂,其抑酸能力较甲氰咪胍强,作用时间也较长。大量临床研究表明,呋喃硝胺治疗活动期十二指肠球部溃疡及胃溃疡,在疗程4周时的愈合率分别为60~93%及57~76%,与甲氰咪胍疗效相似。停用该药后消化性溃疡的复发率与甲氰咪胍无显著差异。该药还可用于其它高胃酸分泌性疾病。由于呋喃硝胺的副作用较甲氰咪胍少,服药量及次数也较少,故适用于因服甲氰咪胍出现副作用而不能耐受者,也有利于长期用药,预防复发。 相似文献
3.
多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面. 相似文献
5.
多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究 总被引:12,自引:1,他引:12
目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各重要脏器组织学及功能改变 ;记录 IMMC数量和超微结构变化。结果 :MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变 ,功能明显受损。小肠局部组胺浓度为 (8.6 7± 1.16 ) ng/ g,比正常组 (11.6 3± 1.97) ng/ g明显降低 (P<0 .0 1) ;而外周血组胺浓度无明显变化(P>0 .0 5 )。小肠局部 TNFα浓度为 (15 .6 8± 1.81) pg/ g,较正常组 (3.18± 0 .72 ) pg/ g明显升高 (P<0 .0 1) ;外周血 TNFα浓度为 (12 .83± 1.10 ) ng/ L,亦较正常组 (0 ng/ L)明显升高 (P<0 .0 1)。IMMC数量较正常组增加约 2倍 ,呈明显的脱颗粒改变 ;IMMC的超微结构变化与 MOF病理变化一致。MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异。结论 :MOF时 IMMC活性明显增加 ,IMMC通过释放组胺、分泌 TNFα参与 MOF的病理生理过程。 相似文献
6.
长期乙醇摄入导致胰腺腺泡细胞退行性改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨长期摄入乙醇对胰腺腺泡细胞结构和外分泌功能的影响。方法将12只Wistar大鼠平均分为乙醇组和对照组,乙醇组饲以25%乙醇6个月,在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶,用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组化检测COX2的变化。结果与对照组相比,乙醇组腺泡细胞中出现较多空泡,腺泡细胞内脂滴增加,酶原颗粒减少,髓样结构形成。乙醇组胰腺组织匀浆淀粉酶、脂肪酶分别为(2807.26±50.10)U/G组织、(3650.00±80.18)U/G组织,与对照组相比有显著降低(P<0.05)。乙醇组胰腺组织细胞凋亡指数、COX2的表达与对照组比较差异无统计学意义。结论长期乙醇摄入可导致大鼠胰腺腺泡细胞退行性改变及外分泌功能减低。 相似文献
7.
大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的:探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达,确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法:采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC,Percoll不连续密度梯度离心法纯化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察IMMC上SSTR-1、SSTR-3和VIPR-1、VIPR-2mRNA的表达。结果:大鼠IMMC上有SSTR-1和VIPR-2 mRNA表达,其电泳条带分别位于1183bp和494bp,但无SSTR-3和VIPR-1mRNA表达。结论:大鼠IMMC可表达SSTR-1和VIPR-2基因,SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR-1和VIPR-2途径实现的。 相似文献
8.
目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。 相似文献
9.
10.
急性重症胆源性胰腺炎(severe acute biliary pancreatitis,SABP)是一种累及全身多系统的疾病,病情常在发病后几天之内恶化,病死率约20%[1].近年来,SABP行早期干预的重要性虽已日益受到重视,但疗效依然倍受争议.在无透视设备的ICU内行早期内镜干预治疗是否具有可行性?我们对此进行了研究,现报道如下.一、资料与方法1.样本量设计:本研究根据APACHEⅡ评分评估器官功能,评分下降5分认为治疗有效[2],根据公式计算样本量:设α=0.05,β=0.10,经计算,样本量总共需要至少34例.2.临床资料:选择我院ICU内诊断为SABP[3]的患者. 相似文献