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1.
目的观察雷洛昔芬和苯甲酸雌二醇对植入裸鼠的人乳腺组织雌激素硫酸转移酶(EST)表达的影响。方法15例正常乳腺组织植入75只裸鼠。每例标本分5份,分别植入5只裸鼠后分为5组:对照(Ⅰ组)、苯甲酸雌二醇1mg/kg(Ⅱ组)及雷洛昔芬0.3mg/kg(Ⅲ组)、3mg/kg(Ⅳ组)、30mg/kg(Ⅴ组)。给药30d后取出移植的乳腺组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测ESTmRNA的表达。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组EST mRNA表达升高;半定量EST mRNA约为对照组的2倍(P〈0.05)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ三组ESTmRNA表达与Ⅰ相比无显著性差异(P〉0.05)。结论剂量1mg/kg的雌激素上调EST表达,雷洛昔芬对正常乳腺的EST表达无影响。 相似文献
2.
老年女性骨质疏松与激素治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
吴宜勇 《中华老年医学杂志》2006,25(6):414-415
一、女性激素在骨代谢中的作用
绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用,青少年时期,性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡。性激素水平低下时骨转换速度加快,形成快速骨丢失。绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏。卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素,基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢,其中雌激素最为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失。大量的基础及临床研究结果表明,绝经最初3年内骨量丢失速度最快.骨量的变化可行骨密度测定。现在使用最多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准;此外,骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡。骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值,近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶;骨形成指标代表成骨细胞的产物,现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶。 相似文献
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绝经后妇女54例,钙组及治疗组各27例,钙组每日口服乳酸钙8片(Ca 400mg),治疗组每日口服萌格旺(α-D 3)0.5μg及乳酸钙 4片(Ca 200mg)经 6个月观察,治疗组腰椎2~4骨密度均值用药前823.4±175.6mg/cm~2,用药 6个月为 860.8±99.5mg/cm~2,平均每例上升14.37 mg/cm~2;钙组腰椎2~4骨密度均值用药前,868.0±110.1mg/cm~2,用药后6个月为862.5±114.7mg/cm~2,平均每例下降5.44mg/cm~2,组间对比统计学有显著差异P<0.05。空腹尿钙、尿羟脯胺酸与尿肌酐比值,用药后组间无差异。用药中无高血钙症发生。萌格旺治疗绝经后骨质疏松症有一定疗效,胃肠道副反应轻微,用药安全。结合国人低钙饮食的特点,服用萌格旺应同时补充一定量的钙剂。 相似文献
4.
目的探讨低剂量性激素治疗方案对绝经后妇女骨量丢失的影响。方法将2002年3月至2003年3月诊治的90例绝经妇女随机分为3组,A组(31例):每日服用戊酸雌二醇1mg+醋酸甲羟孕酮2mg;B组(29例):每日服用结合雌激素0.45mg+醋酸甲羟孕酮2mg;C组(30例):每日服用7-甲异炔诺酮1.25mg,共服药12个月。各组均每日服用元素钙400mg。治疗前后分别测定第2~4腰椎骨(L2-4)骨密度、骨代谢生化指标尿N端交联多肽/肌酐(NTX/Cr)值及血清总碱性磷酸酶(ALP)水平。结果治疗12个月时B组L2-4骨密度上升显著(上升0.039g/cm^2,P〈0.01),A与C组骨密度变化不明显(均P〉0.05);治疗后L2-4。骨密度B组与A组、C组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05),A组和C组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗6个月3组尿NTX/Cr值均下降,其巾B组、C组下降明显(均P〈0.05),组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗12个月时各组血ALP水平均明显下降(P〈0.01).下降程度相似(P〉0.05)。结论3种低于标准剂量的性激素治疗12个月均可对抗绝经后妇女骨量丢失。 相似文献
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17βE2对切除卵巢兔动脉粥样硬化与血液流变学的作用 总被引:5,自引:1,他引:5
目的: 探讨17βE2对卵巢切除(OVX)兔的AS斑块、血脂代谢及血液流变学的影响。方法: 34只成熟未孕雌兔分为4组:A为NC;B为Sham+CHO;C为OVX+CHO;D为OVX+CHO+17βE2。喂养12周,喂养前与12周后测定血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB;测定全血粘度、血浆粘度、AIRC及纤维蛋白原。喂养12周后处死,测定AS斑块面积与主动脉总面积百分比。结果: ①AS斑块面积与主动脉总面积之比,A、B、C、D组分别为0.02±0.00、0.42±0.15、0.67±0.23、0.12±0.11,B组小于C组(P<0.05)、D组明显小于C组(P<0.01)。②血脂TC、TG、LDL-C、ApoB,B、D组明显小于C组(P<0.01)。③血液流变学:全血粘度、血浆粘度AIRC与纤维蛋白原D组明显低于C组(P<0.01)。结论: 17βE2能抑制脂质斑块沉积,改善血脂代谢,减轻高脂血症,改善血液流变学。这可能是雌激素抑制AS形成的部份机理。 相似文献
7.
吴宜勇 《中华全科医师杂志》2004,3(5):287-288
骨质疏松的原因是骨组织退化 ,造成这种退化的原因一方面与随年龄增长的自然衰老有关 ,另一方面与后天的生长、发育、营养、运动、疾病、生活习惯及生存环境等因素有关。人的一生骨骼代谢一直处于活跃状态 ,成骨细胞与破骨细胞处于不断更新之中 ,骨质疏松的病理特点是骨矿含量与骨基质等比例减少 ,骨皮质变薄 ,骨小梁减少、变细 ,甚至断裂。骨量变化可分成 3个阶段 :骨量上升期 ,自出生到 35岁左右 ;骨代谢平衡期 ,女性自 30岁到绝经期(5 0岁左右 ) ,男性 30岁至 70岁左右 ;第三阶段为骨量减少期 ,骨量减少导致骨质疏松。骨质疏松的后果是骨… 相似文献
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9.
目的依靠骨代谢生化指标的测定,对健康的绝经后妇女进行两种不同剂量(20和40 mg)苯卓昔芬(Bazedoxifene Ace-tate,BZA)药效、安全性和耐受性,及对脂代谢影响的评价。方法采取多中心、双盲、随机、安慰剂对照,将实验对象228例随机分为3组,20和40 mg BZA组分别为60和63例,安慰剂组105例,除服用BZA或安慰剂之外,每位实验对象均同时给以每日600 mg的碳酸钙(钙尔奇-D),持续3个月。观察用药前后尿CTx(U-CTx)、血清骨钙素(S-OC)、CTx(S-CTx)、骨特异性碱性磷酸酶(S-BSAP)及尿NTx(U-NTx)的变化。同时观察低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇、甘油三脂和LDL/HDL的比值改变。在实验开始和结束时分别行阴道B超测定子宫内膜的双层厚度、两侧卵巢体积的大小和卵巢囊肿是否存在,并在整个过程中记录药物副反应的发生情况。结果BZA治疗组与安慰剂组比较,用药前后U-CTx变化有显著性差异(BZA20 mg组,P<0.001;BZA40 mg组,P=0.016),BZA 20和40 mg组,用药后较用药前U-CTx分别明显下降了42%和37%,二者与用药前U-CTx中位值比较均有统计学意义(P<0.001)。S-CTx,U-NTx,S-OC在BZA组用药前后的降低显著高于安慰剂组。3组HDL用药后均有升高[安慰剂组(12.26±2.01)%,BZA 20 mg(12.31±2.61)%,BZA 40 mg(16.57±2.49)%]。子宫内膜的厚度及卵巢体积的大小在3组用药前后均无明显变化。结论BZA可以使正常的绝经后妇女骨转换降低至绝经前的水平,正常的绝经后妇女应用BZA是安全的,耐受性好。 相似文献
10.
吴宜勇 《国外医学:妇产科学分册》1986,(5)
对绝经后妇女骨质丢失及雌激素替代治疗的机理目前尚不完全了解.迄今为止尚未证明骨组织具有雌激素受体,因此推测雌激素对骨的作用是间接的.它对绝经后妇女骨代谢的影响一般认为与向钙性激素(Caleiotrophic hormones)的变化有关.如骨细胞对甲状旁腺激素(PTH)敏感性增加,雌激素治疗使降钙素(CT)分泌增加及1.25 相似文献