奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

主动球囊边支保护技术在治疗冠状动脉分叉病变中的边支保护效果评价

目的分析主动球囊边支保护技术(ABP)与单导丝保护技术在治疗冠状动脉分叉病变过程中的边支保护作用。方法选取2008年1月—2013年9月在我院行择期冠状动脉造影术并接受冠脉介入治疗(PCI)的冠脉分叉病变病人316例,对其光盘和临床资料进行回顾性分析,按照PCI术式的不同分为主动球囊边支保护组(ABP组)和单导丝保护组,对比分析两组病人接受PCI治疗冠脉分叉病变的成功率、手术即刻边支血流情况、心绞痛的发生率以及术后6 h心肌酶谱水平,并观察两组病人术后6个月发生严重心脏不良事件(MACE)及术后12个月通过冠脉造影随访,比较两组病人分支情况。结果主支支架置入后边支血管闭塞,单导丝保护组12例(7.8%),ABP组0例,两组比较差异有统计学意义(P0.05);两组近、中期疗效比较,ABP组的心绞痛及MACE的发生率明显低于单导丝保护组(P0.05)。结论 ABP治疗冠状动脉分叉病变的近、中期疗效优于单导丝保护技术,且手术安全性高,预后较好。     

丙泊酚对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的保护作用

目的观察丙泊酚(propofol)对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用Langendorff心脏灌流实验方法,观察Propofol对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响。观察不同阻断剂对Propofol作用的影响。结果 Propofol可增强心肌肥厚大鼠离体心脏心功能,心率减慢,主动脉收缩压(LVSP-LVDP)升高,左室压最大上升速率(+dp/dt_(max))升高,左室压最大下降速率(-dp/dt_(max))降低,吲哚美辛预处理后,Propofol对心脏功能的影响减弱。结论 Propofol可以明显改善心肌肥厚大鼠离体心脏功能,其作用可能与前列环素(PGI_2)的合成有关。     

KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响

目的 研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制.方法 采用离体血管张力记录方法 ,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察KB-R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制.结果 KB-R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB-R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性.结论 KB-R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB-R7943能够抑制多种致痉剂对肾动脉血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性.     

无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异

目的研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用和差异。方法对预适应组中年大鼠实施1d或连续3d无创性后肢缺血预适应后,分别对其立即实施心脏I/R处理,或24h后再实施心脏I/R处理,与对照组(单纯实施心脏I/R)相比较,观察无创性肢体缺血预适应的早期和延迟效应对中年大鼠心脏I/R后心脏生理学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、ST段]、血清学指标、心律失常Lambeth评分、各组I/R后的心肌梗死面积的影响。结果无创性后肢缺血预适应的早期效应组保护效应作用明显。1E,3E组心脏梗死面积(IS/AAR)减小,与对照组IS/AAR[(50±9)%]比较,1E[(15±5)%]和3E[(35±10)%]组IS/AAR显著降低(P<0.05);心律失常Lambeth评分降低,1E[(2.6±0.9)分]、3E[(2.6±1.1)]分组与对照组[(4.2±0.8)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量减少,血浆中MDA的含量在1E[(7.4±1.2)nmol/ml]、3E[(6.8±0.9)nmol/ml]组中较对照组大鼠[(9.4±1.0)]nmol/ml均显著降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)酶活性增加,血浆中SOD酶活性在1E[(295±30)U/ml]、3E[(345±22)U/ml]组中较对照组大鼠[(257.4±21.0)U/ml]均显著升高(P<0.05,P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)酶活性增加,与对照组[(1196±127)U/L]相比,早期预适应组1E[(1547±193)U/L],3E[(1624±69)U/L]组血清中GSH-PX的活性均显著增高(P<0.05)。结论无创性后肢缺血预适应的早期效应对中年大鼠心脏I/R损伤具有保护作用,且其作用大于其延迟效应。     

N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响

目的：观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组（P<0.01）；NAC干预组明显高于COPD组（P<0.01）。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组（P<0.01）；NAC干预组明显高于COPD组（P<0.05）。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组（均P<0.01）。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组:等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组:SHR灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d);阿替洛尔组:SHR灌胃阿替洛尔80mg/(kg.d);WKY奈比洛尔组:正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d)。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高(P0.05),且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组(P0.05);对Ach的舒张反应明显弱于WKY组(P0.05),但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应(P0.05);增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应(P0.05),但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

1乙醇对大鼠大脑中动脉四乙胺自律性收缩作用的影响

目的:研究乙醇对钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)对大鼠大脑中动脉自律性收缩作用的影响及机制。方法:大鼠大脑中动脉环固定在DMT多道记录系统浴槽内传感器上,通过Chart 5.4记录TEA作用下血管环张力的变化,并观察各种工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响。结果:TEA(10-60mmol·L~(-1))可引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,并产生自律波。TEA类似物gallamine(2-10mmol·L~(-1))引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波。钙拮抗剂普萘洛尔(1μmol·L~(-1)),硝苯地平(1μmol·L~(-1))和LaCl_3(1μmol·L~(-1))均明显抑制TEA的收缩血管的作用,并且取消了TEA产生的自律波。α肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(10μmol·L~(-1)),育亨宾(10μmol·L~(-1))和血管紧张素口受体拮抗剂氯沙坦(1μmol·L~(-1))对TEA的缩血管作用及自律波均无明显影响。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(0.1mmol·L~(-1))抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;1%乙醇明显增强了TEA的缩血管作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波。结论:TEA缩血管作用所产生的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca~(2+)度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。     

KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响

目的研究钠钙交换抑制剂KB—R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录方法，大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察KB—R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制。结果KB—R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响；KB—R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环，对各脏器血管无显著选择性。结论KB—R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关；KB—R7943能够抑制多种致痉剂对肾动咏血管环的收缩作用，对各种致痉剂的对抗作用无选择性。