大鼠脑微血管内皮细胞的培养

血管内皮细胞在动脉粥样硬化的发病机制中发挥重要作用。本文通过胶原酶消化、密度梯度离心等技术建立一种程序简便、经济、稳定、获得细胞纯度较高的体外分离、长期培养大鼠脑微血管内皮细胞的方法。     

糖基化终末产物对巨噬细胞基质金属蛋白酶9活性的影响以及辛伐他汀的干预作用

目的研究糖基化牛血清白蛋白对巨噬细胞的活化与基质金属蛋白酶9活性的影响,并观察辛伐他汀的干预效应。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度糖基化牛血清白蛋白、辛伐他汀共同培养,采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果糖基化牛血清白蛋白可在体外诱发小鼠腹腔巨噬细胞形态变化。不同浓度的糖基化牛血清白蛋白(0、50、100、200、400mg/L)作用48h后,细胞培养基中基质金属蛋白酶9活性明显增强,且均明显高于对照组(n=5,P<0.05),呈剂量依赖效应。400mg/L糖基化牛血清白蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞不同时间后,作用12h时基质金属蛋白酶9活性与对照组比差异无显著性(n=5,P>0.05),作用24、36、48h时基质金属蛋白酶9活性均明显高于对照组,呈时间依赖效应(n=5,P<0.05)。加入辛伐他汀后,基质金属蛋白酶9活性明显降低。结论糖基化牛血清白蛋白可在体外活化巨噬细胞,使基质金属蛋白酶9活性增加,提示其致动脉粥样硬化及斑块破裂作用;辛伐他汀可明显降低基质金属蛋白酶9活性,说明其治疗作用的多向性。     

CD34、p53在脑多形性黄色星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的：探讨CD34、p53在多形性黄色星形细胞瘤（PXA）及巨细胞胶质母细胞瘤（GCG）中的表达情况,以及两种肿瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法：对13例PXA及11例GCG进行临床病理学观察,CD34、p53等免疫组化分析。结果：PXA患者组织学特征： 肿瘤由巨怪瘤细胞、梭形细胞和泡沫样瘤细胞组成,有丰富的网状纤维及淋巴细胞浸润,坏死和核分裂象少见。GCG患者组织学特征： 瘤细胞多形性,以巨怪形瘤巨细胞为主,核分裂象和出血坏死多见,网状纤维沿血管周围分布,有淋巴细胞浸润。CD34在11例PXA中呈弥漫阳性表达,而在GCG中无一例阳性表达;p53在11例GCG中的阳性表达率达到60%-90%以上,而在PXA中的阳性率小于5%。结论：PXA及GCG临床、病理组织形态相似而预后完全不同,两者鉴别诊断的要点在于瘤细胞的异型性、核分裂象、坏死等。CD34、p53的免疫组化染色在两种肿瘤鉴别诊断中有重要意义。     

瑞格非尼治疗转移复发性结直肠癌的研究进展

目前,针对特异性分子靶点的靶向药物治疗已成为转移复发性结直肠癌（mCRC）治疗的新方向。2012年瑞格非尼被美国FDA批准用于mCRC患者,瑞格非尼是一种新型小分子多激酶抑制剂,能阻断多种促进肿瘤生长的激酶。多项临床研究结果显示瑞格非尼能显著延长mCRC患者的生存期。本文结合国内外最新研究报道,对瑞格非尼治疗mCRC的研究进展作一综述。     

热放化疗治疗局部晚期子宫颈癌的近期临床疗效观察

目的:观察热放化疗(RTHTCT)治疗局部晚期子宫颈癌的近期临床疗效及毒副反应。方法:将62例局部晚期子宫颈癌患者随机分为放化疗组(RTCT组)33例和热放化疗组(RTHTCT组)29例。所有患者均接受根治性放疗,同步化疗采取顺铂单药每周方案,热疗为盆腔深部热疗。治疗结束后1个月评价两组近期疗效及急性期副反应,并分析1年无瘤生存率。结果:RTHTCT组患者有效率(PR+CR)明显高于RTCT组,分别为93.1%和72.7%(χ~2=2.096,P=0.036)。两组1年无瘤生存率分别为89.3%和58.3%(HR=0.229,95%CI 0.076～0.687,P=0.014),差异有统计学意义。两组急性毒副反应在血液学副反应、上消化道副反应、泌尿系副反应方面均无明显差异,但RTHTCT组患者下消化道副反应发生率明显低于RTCT组(31.0%vs 63.6%,χ~2=10.51,P=0.010)。结论:RTHTCT治疗局部晚期子宫颈癌患者,较单纯RTCT可提高近期疗效,并可降低放化疗所致下消化道副反应。     

神经胶质瘤细胞对血管新生作用及其血管生成素-2表达的影响

目的：探讨人神经胶质瘤细胞对血管新生的影响及作用机制。方法：体外分离培养人神经胶质瘤细胞,用免疫细胞化学法检测不同级别的肿瘤细胞中血管生成素-2的表达,采用图像分析软件进行光密度（IOD）的测量;培养人脐带静脉内皮细胞并应用Matrigel建立血管形成的体外培养体系,检测肿瘤细胞对血管新生的影响。结果：血管生成素-2在神经胶质瘤细胞中的表达强度与瘤组织的分级呈正相关（P〈0.05）;肿瘤细胞诱导肿瘤血管形成呈浓度依赖效应（P〈0.05）。结论：神经胶质瘤细胞可以诱导肿瘤血管新生,血管生成素-2在神经胶质瘤细胞中的表达增强与肿瘤血管新生过程相关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。